一项新研究观察到受过训练和未受过训练的人的细胞核在形状、结构和机械性能方面的差异，这可能有助于解释运动的抗衰老作用。
研究发现，运动与肌肉纤维中细胞核的变化有关，并且可能有助于运动在整个生命周期 中对肌肉功能的保护作用。
该论文的作者来自心血管和代谢医学与科学学院以及人类与应用生理科学中心，从年轻和年长的运动训练者中分离出单根肌肉纤维。特别是，他们使用了年轻的马拉松运动员和年长的自行车高手的组织——后者能够在 6.5 小时内骑完 100 公里(平均年龄为 76 岁)。
令人惊讶的是，他们发现肌核——通常被称为肌肉纤维的“控制中心”——比未经训练的人更球形、不易变形，并且含有更多称为核纤层蛋白 A 的蛋白质。对小鼠的平行研究证实了核纤层蛋白 A 的变化，并表明运动导致肌核变硬。他们在《生理学杂志》上撰文得出结论，运动与肌核重塑有关，这种重塑在老年人中得以保留，并且可能有助于运动在整个生命周期中对肌肉功能的保护作用。
与年龄相关的骨骼肌功能下降，例如肌肉力量和耐力，会导致生活质量下降。虽然人们认识到运动可以减轻肌肉功能的下降，但控制这一过程的精确机制尚不完全清楚。因此，表征与运动相关的亚细胞变化可能会提高我们对运动如何扩展老年功能的理解。
除了容纳细胞的基因组外，细胞核还能够感知和响应物理力，这可以改变细胞核的形状并激活细胞通讯通路。控制细胞核力学的蛋白质(如核纤层蛋白 A)的缺陷是某些疾病的标志，包括心脏病、肌肉萎缩症和早衰症。
在这些情况下，细胞核畸形且更易变形，细胞通讯异常。然而，这些特定特性是否会在衰老和运动中受到影响以前是未知的。研究人员推测，肌肉细胞中的细胞核(称为肌核)会显示出与衰老个体的椎管膜病类似的异常。
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