导读 阿拉巴马大学的研究人员确定了环境信号如何与遗传信息相结合以影响脑细胞健康和存活的关键机制，从而为帕金森病的发展提供了重要见解。在最
阿拉巴马大学的研究人员确定了环境信号如何与遗传信息相结合以影响脑细胞健康和存活的关键机制，从而为帕金森病的发展提供了重要见解。
在最近发表在美国国家科学院院刊上的一篇论文中概述的研究结果中，研究人员开辟了未开发的治疗途径，这些途径可以强调体外力量的调节如何有助于保护脑细胞或神经元。
“这不是一颗灵丹妙药，但这项工作告诉我们很多关于治疗的新可能性，”大学生物科学研究杰出教授盖伊考德威尔博士说，他的实验室领导了这项研究。“我们展示了这种结合遗传和环境的机制如何影响神经变性的确凿证据，但如何利用它是下一个发现领域。”
目前，没有治愈或治疗方法可以预防或阻止这种影响全球超过 1000 万人的疾病，每年有超过 60,000 名美国人被诊断出患有这种疾病。最近的研究检查了产生化学多巴胺的神经元。多巴胺神经元的进行性死亡是帕金森病常见相关症状(如震颤和不自主颤抖)的基础。当帕金森病患者开始出现该病的症状时，他们体内的 多巴胺神经元很可能已经丢失了 50% 到 80%。
Guy Caldwell 博士(左)和现在 UA 毕业生 Brucker Nourse 研究帕金森症的遗传弹性。图片来源：阿拉巴马大学
这项新研究展示了体内的一种特定蛋白质TNK2 如何充当一种表盘，调高或调低某些基因的使用，有效地调节多巴胺水平以优化神经元功能和存活。相反，人类 TNK2 基因的突变会导致产生多巴胺的神经元退化，从而导致帕金森病。
Caldwell、生物科学教授 Kim Caldwell 博士和人类营养学助理教授 Han-A Park 博士以及 UA 的六名学生在 PNAS 上共同撰写了这篇论文。
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