VCU Massey 癌症中心的科学家们发现了两组蛋白质之间以前未被认识的关系，这些蛋白质协同作用以抵御胰腺癌的生长。这些发现可以为开发目前无法治愈的疾病的新疗法提供关键信息。
胰腺导管腺癌 (PDAC) 占所有胰腺肿瘤的绝大多数，是全球癌症相关死亡的第原因。当疾病已经无法手术并且没有有效的治疗方法时，大多数患者被诊断为晚期。
发表在细胞生物学杂志上的新研究由 Azeddine Atfi 博士领导，他是癌症生物学研究项目的负责人，拥有梅西大学癌症研究的 Mary Anderson Harrison 特聘教授职位，发现同时激活两个基因 -调节蛋白——Prdm16 和 Smad4——与胰腺癌进展的减缓有关。
“我们的研究揭示了 Smad4 和 Prdm16 之间以前未被表征的相互作用，这种相互作用似乎决定了胰腺癌的生长轨迹，这最终可能为遏制这种致命疾病的创新治疗突破铺平道路，”Atfi 说，他也是一名研究人员。 VCU 医学院生物化学与分子生物学系教授。
Smad4 的缺失以前与 PDAC 细胞中的癌症生长有关。Prdm16 控制各种重要的细胞过程，包括组织和器官的构建。这种蛋白质首先在白血病中被科学地观察到，之前的研究表明它可能起到肿瘤抑制因子的作用，但尚未在胰腺癌中进行研究。
Atfi 和他的研究团队发现，当 Prdm16 和 Smad4 都失活时，胰腺肿瘤会侵袭性生长并在肺部形成转移性病灶。然而，他们还确定，当 Smad4 单独失活时，Prdm16 会过度表达并导致癌症生长。
当研究小组观察到两种蛋白都被激活的细胞时——其中 Prdm16 位于与 Smad4 相同的遗传信息通路的下游——Prdm16 成功地抑制了胰腺癌细胞的肿瘤进展和转移，表明它们在抗击癌症方面发挥着重要的联合作用细胞。
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