导读 寒冷激活细胞清洁机制，分解有害的蛋白质聚集，导致各种与衰老相关的疾病。近年来，对不同模式生物的研究已经表明，当体温降低时，预期寿命
寒冷激活细胞清洁机制，分解有害的蛋白质聚集，导致各种与衰老相关的疾病。近年来，对不同模式生物的研究已经表明，当体温降低时，预期寿命会显着增加。然而，在许多领域，这究竟是如何运作的还不清楚。科隆大学 CECAD 衰老研究卓越集群的一个研究小组现在已经解锁了一个负责任的机制。该研究发表在《自然衰老》杂志上。
David Vilchez 博士教授和他的工作组使用了一种非脊椎动物模式生物，即秀丽隐杆线虫线虫，并培养了人类细胞。两者都携带两种通常发生在老年的神经退行性疾病的基因：肌萎缩性侧索硬化症 (ALS) 和亨廷顿舞蹈病。这两种疾病的特征都是有害和破坏性蛋白质沉积物的积累——所谓的病理性蛋白质聚集。在这两种模式生物中，冷主动去除了蛋白质团块，从而防止了 ALS 和亨廷顿舞蹈病中病理性的蛋白质聚集。
更准确地说，科学家们探索了寒冷对蛋白酶体活性的影响，蛋白酶体是一种从细胞中去除受损蛋白质的细胞机制。研究表明，蛋白酶体激活剂 PA28γ/PSME3 减轻了线虫和人体细胞因衰老引起的缺陷。在这两种情况下，都可以通过适度降低温度来激活蛋白酶体活性。
“总的来说，这些结果表明，在进化过程中，寒冷如何保持其对蛋白酶体调节的影响——对衰老和衰老相关疾病具有治疗意义，”Vilchez 教授说。
衰老是多种与蛋白质聚集相关的神经退行性疾病的主要危险因素，包括阿尔茨海默氏症、帕金森氏症、亨廷顿氏症和肌萎缩性侧索硬化症。Vilchez 补充说：“我们相信这些结果可能适用于其他与年龄相关的神经退行性疾病以及其他动物物种。”
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