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过度活跃的免疫细胞加速心脏瓣膜病

导读 一项使用器官芯片技术的新研究揭示了过度活跃的免疫细胞如何加重心脏瓣膜疾病,以及如何可能控制这种破坏性的过度活跃。主动脉瓣狭窄是老年

一项使用器官芯片技术的新研究揭示了过度活跃的免疫细胞如何加重心脏瓣膜疾病,以及如何可能控制这种破坏性的过度活跃。

主动脉瓣狭窄是老年人中最常见的心脏瓣膜疾病类型,影响超过八分之一的 75 岁以上老年人。如果不及时治疗,它的死亡率高于大多数癌症。

这种情况通常是由主动脉瓣退化和增厚引起的,这会缩小瓣膜开口并减少血流量。必须挤压通过狭窄瓣膜的血细胞受到强烈的摩擦力,称为剪切应力。

一组澳大利亚研究人员和临床医生着手研究这种剪切应力对白细胞的影响——白细胞是我们免疫系统第一道防线的关键参与者。

他们发现通过狭窄的主动脉瓣挤压的持续压力会激活这些细胞,导致有害的炎症,从而加速主动脉瓣狭窄的进展。

该团队通过精确定位控制这种白细胞过度活动的受体,确定了一个潜在的药物靶点。

这项由皇家墨尔本理工大学和贝克心脏与糖尿病研究所领导的研究发表在国际领先的心血管杂志《循环》上。

联合首席研究员 Sara Baratchi 博士表示,该研究结合了血液样本和瓣膜测量等临床工作,以及使用器官芯片技术复制主动脉瓣内病理状况的实验室实验。

“在患有严重主动脉瓣狭窄的人中,循环血细胞每天承受大约 1500 次的重剪切应力,”ARC DECRA 研究员兼皇家墨尔本理工大学高级讲师 Baratchi 说。

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