导读 国家犹太健康中心的新研究表明，过敏性哮喘从根本上改变了人类呼吸道，降低了细胞清除污染物和抵抗感染的能力。过敏性哮喘是该疾病最常见的...
国家犹太健康中心的新研究表明，过敏性哮喘从根本上改变了人类呼吸道，降低了细胞清除污染物和抵抗感染的能力。过敏性哮喘是该疾病最常见的形式，由信号分子 IL-13 驱动。当研究人员将IL-13添加到从人类呼吸道提取的细胞中时，它削弱了细胞的先天免疫防御，增加了“病理性”粘液的产生，并降低了细胞上毛发状纤毛去除污染物和微生物的能力。
“通过对气道中近 2,000 个单个细胞的 RNA 进行测序，我们能够对哮喘气道的病理学提出更细致的看法，”儿科和儿童医学中心副教授 Max A. Seibold 博士说。基因、环境与健康。“我们发现气道防御能力急剧下降，纤毛功能丧失，并且产生一种粘稠粘液的新型分泌细胞。这为过敏性哮喘患者更容易受到呼吸道感染(从而加剧疾病)提供了机制解释。”
信号蛋白 IL-13 是过敏性哮喘的标志性驱动因素，也称为 2 型高哮喘或 T2 高哮喘，是该疾病最常见的形式。Seibold 博士和他的同事将 IL-13 添加到源自两名人类捐赠者气管的气道上皮细胞培养物中。然后，他们对 1,025 个接受 IL-13 刺激的细胞和 869 个未接受 IL-13 的细胞应用了一项新技术，即单细胞 RNA 测序。对这些 RNA 序列的分析使研究人员能够识别培养物中所有不同的细胞类型以及每种细胞类型中的所有活性基因。
研究人员发现气道中纤毛细胞的数量减少了 26%。纤毛是类似毛发的小结构，其扫掠运动将充满颗粒和微生物的粘液移至气道并排出体外。
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