导读 炎症反应对于保护性免疫是不可或缺的，但微生物病原体常常引发过度反应，即细胞因子风暴，对宿主有害。尽管我们对炎症信号传导的理解最近取...
炎症反应对于保护性免疫是不可或缺的，但微生物病原体常常引发过度反应，即“细胞因子风暴”，对宿主有害。尽管我们对炎症信号传导的理解最近取得了进展，但如何预防细胞因子风暴仍然是一个挑战。
一项新的研究发现了治疗炎症性疾病和预防细胞因子风暴的令人兴奋的可能性，细胞因子风暴可能损害身体甚至导致死亡。科学家发现，我们的免疫反应的关键介质中的特定域(称为 B7 和 CD28 受体)在促进炎症反应中发挥着至关重要的作用，并且可以用人造分子作为目标来管理免疫反应和炎症。这些发现使我们离开发炎症性疾病的有效治疗方法又近了一步。
耶路撒冷希伯来大学医学院的一组研究人员进行了这项研究，目的是了解我们的免疫系统如何工作，以及为什么它有时会在严重感染和自身免疫性疾病期间过度运转。他们在 B7 和 CD28 受体内创建了称为模拟肽的特定结构域的小副本，以研究它们如何影响炎症分子的产生。
研究结果表明，这些模拟肽成功减少了 B7 和 CD28 受体蛋白之间的相互作用，从而降低了人体免疫细胞中炎症分子的产生。这表明它们可用于开发炎症性疾病的治疗方法，例如细菌感染、严重败血症以及涉及肺损伤的病毒感染(例如流感和冠状病毒)。研究结果发表在《生物医学科学杂志》上。
令人兴奋的是，当在小鼠身上进行测试时，这些模拟肽提供了显着的保护作用，防止有害细菌毒素引起的致命中毒性休克，这种毒素通过引发炎症细胞因子风暴而致命。即使在极低的剂量下，特定的 B7-1 和 CD28 模拟肽在预防毒素的有害影响和防止死亡方面也显示出显着的效果。
标签：
免责声明：本文由用户上传，如有侵权请联系删除！