急性肝衰竭是一种破坏性的、快速进展的疾病，除非进行紧急肝移植，否则 80% 的病例会导致死亡。在发达国家，其主要原因是大量过量服用对乙酰氨基酚(又称扑热息痛)。
在《自然医学》杂志上发表的一项研究中，教授实验室的研究人员。魏茨曼科学研究所免疫学系的 Eran Elinav 和 Ido Amit 在使用小鼠急性肝功能衰竭模型时发现了三种新的肝细胞亚群，它们可以协调这种疾病的发展。科学家们还发现了来自肠道微生物组和患病肝脏的信号，这些信号共同激活了这些细胞，并表明选择性阻断这些信号并消耗微生物组可以显着改善小鼠的肝功能并延长生存期。对人类患者肝组织的分析急性肝衰竭的分子模式与研究中在小鼠中发现的分子模式惊人相似，这增加了人们对小鼠研究结果未来可能转化为人类治疗的希望。
Elinav 实验室的博士后 Aleksandra Kolodziejczyk 博士与魏茨曼科学研究所的其他科学家以及拉宾医学中心肝脏研究所的 Amir Shlomai 博士合作领导了该项目。
Kolodziejczyk 和她的同事通过创建基因表达谱开始了探索45,000 个小鼠肝细胞，最终生成健康和急性肝衰竭情况下的综合肝细胞图谱。科学家们鉴定了 49 个细胞亚群，其中三个新亚群——星状细胞、内皮细胞和库普弗细胞——随着小鼠急性肝功能衰竭的进展而异常激活。这些以前未被描述的细胞亚群分泌多种物质，吸引肝脏外部的免疫细胞，从而导致肝脏损伤。所有三种新的细胞亚型都具有 77 个基因的特征表达模式，该模式由同一调节蛋白转录因子 MYC 控制，这表明这些细胞可能通过一个共同的程序被激活。
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