一篇新的研究论文发表在Aging(MEDLINE/PubMed 列为“Aging (Albany NY)”和 Web of Science 列为“Aging-US”)第 15 卷第 19 期，题为“Reduction of double-strand DNA Break Repair”加剧血管老化。”
高龄是心血管疾病(CVD)的最大危险因素，而心血管疾病是导致死亡的主要原因。年老时动脉功能受损，导致心血管疾病的发生。一个尚未充分研究的假设是，动脉内的 DNA 损伤会导致这种功能障碍，但证明高龄时动脉(特别是微脉管系统)DNA 损伤的发生率和生理后果的证据有限。
在他们的新研究中，来自美国的研究人员 Samuel I. Bloom、Jordan R. Tucker、Daniel R. Machin、Hossein Abdeahad、AdeLola O. Adeyemo、Tyler G. Thomas、R. Colton Bramwell、Lisa A. Lesniewski 和 Anthony J. Donato犹他大学、佛罗里达州立大学和盐湖城退伍军人事务医疗中心首先评估了人和小鼠肺微血管内皮细胞中 DNA 损伤的丰度，发现衰老会增加 DNA 损伤细胞的百分比。
“为了探索动脉 DNA 损伤增加的生理后果，我们评估了双链 DNA 断裂修复蛋白 ATM 激酶缺乏或杂合的小鼠的内皮功能、微血管和糖萼特性以及动脉僵硬度的测量结果。”
令人惊讶的是，在年轻小鼠中，血管功能保持不变，这使得研究人员合理化认为，也许衰老是积累 DNA 损伤所必需的。事实上，与野生型同窝对照相比，年龄约 18 个月(旧 ATM +/-)的 ATM 杂合小鼠表现出加速的血管老化表型，其特征是动脉 DNA 损伤、衰老信号传导和内皮细胞损伤增加。由于氧化应激升高而导致依赖性扩张。此外，老年 ATM +/- 小鼠的微血管密度和糖萼厚度降低，动脉僵硬度增加。
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