佛罗里达州朱皮特市(JUPITER)大脑通过建立神经元之间的连接(称为突触)不断适应新信息并存储记忆。神经元如何做到这一点-伸出手臂状的树突与其他神经元进行交流-需要一连串的基因，信号分子，细胞支架和蛋白质构建机制。
斯克里普斯研究所(Scripps Research)和马克斯·普朗克(Max Planck)佛罗里达神经科学研究所的科学家进行的一项新研究发现，一个信号分子(一种长的非编码RNA)的核心作用被科学家称为ADEPTR。
他们使用多种技术，包括共聚焦和双光子显微镜，跟踪ADEPTR的运动，观察其形成，移动，突触处的破坏，并在神经元受到刺激时激活其他蛋白质。
沿着树突状微管支架tip起的细胞载体使它到达大脑细胞的距离成为可能。它被称为驱动蛋白马达，将ADEPTR沉积在突触连接处附近，并在那里激活其他蛋白质。
研究小组还发现，如果将ADEPTR沉默，在刺激过程中不会形成新的突触。
这项研究“活性调节的lncRNA ADEPTR突触靶向通过在树突中定位Sptn1和AnkB来介导结构可塑性”，这项研究于4月16日在线发表在《科学进展》杂志上。
这项研究的主要作者，斯克里普斯研究神经科学家Sathyanarayanan Puthanveettil博士说，长的非编码RNA通常被描述为“基因组暗物质”，因为它们在细胞中的作用尚未得到充分表征，尤其是在神经元中。Puthanveettil的团队发现，它们在神经可塑性中起着信号传递作用-神经元如何随经验而适应和变化。
Puthanveettil说：“在这里，我们报道了新转录的长非编码RNA的活动依赖性树突状靶向，以调节突触功能，并描述其潜在机制。”“这些研究为突触中长非编码RNA的功能带来了新颖的见解。”
第一作者是Puthanveettil实验室的研究生Eddie Grinman。
标签： 神经可塑性
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