导读 VCU梅西癌症中心(VCU Massey Cancer Center)的科学家已经鉴定出一种蛋白质，该蛋白质与特定的基因突变协同作用，可刺激肺癌的生长，并可
VCU梅西癌症中心(VCU Massey Cancer Center)的科学家已经鉴定出一种蛋白质，该蛋白质与特定的基因突变协同作用，可刺激肺癌的生长，并可作为治疗该疾病的治疗靶标。
在所有癌症的一半以上都发现了p53基因的突变，但是即使在发现该基因几十年后，仍然很难用药物有效地靶向该基因。尽管先前的研究表明p53可以在其自然状态下充当肿瘤抑制因子并引发癌细胞死亡，但由Sumitra Deb博士领导的一项新研究表明，功能获得(GOF)突变是一种改变的基因具有附加功能的突变-将p53变成癌基因，导致细胞不受控制地复制，并有助于癌症的发展。
最近发表在《自然通讯》上的研究人员确定，突变的p53基因受特定蛋白质PLK3的影响，可以通过称为反激活的过程复制其遗传密码并促进肿瘤细胞的增殖。
利用由p53 GOF突变驱动的肺癌的临床前模型，Deb和他的研究小组发现PLK3激活了一种称为丝氨酸20(S20)的氨基酸，他们发现这是一种细胞结构单元，他们发现它们在癌细胞复制中起着重要作用。
通过抑制GOF p53突变细胞中的PLK3，他们观察到S20的功能下降以及反式激活和肿瘤细胞形成的总体下降。
标签： 基因突变
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