自闭症谱系障碍是一种社交能力受损的神经发育疾病，这使它成为研究诸如社会行为神经科学的东京科学大学的古一i一教授这样的神经科学家的一个引人入胜的主题。Furuichi教授和他的同事以前一直在开发自闭症小鼠模型以揭示该病的神经化学机制，最近在享有盛名的《神经科学杂志》上发表的一篇论文中，他们提供了证据证明与自闭症相关的基因突变会损害自闭症的释放。一种称为催产素的肽，在调节社会行为中起重要作用。这一发现有望拓宽我们对社会行为神经生物学的理解。
Furuichi教授的研究小组选择研究的基因是Caps2，它编码一种称为Ca2+依赖性分泌蛋白2(CAPS2)的蛋白质，该蛋白质调节大脑化学物质(或“神经递质”)的释放。先前的研究表明，CAPS2缺乏症在小鼠中引起行为障碍，例如社交能力下降，焦虑增加和昼夜节律紊乱。此外，一项针对自闭症谱系障碍患者的研究表明，其中一些人患有Caps2对CAPS2蛋白功能产生不利影响的突变。Furuichi教授和他的同事先前已经发现CAPS2蛋白在下丘脑和垂体的神经元中表达，并释放出神经肽催产素。这些信息构成了他们最近研究的基础。正如Furuichi教授所解释的那样：“我们假设CAPS2缺乏症会改变催产素的释放，进而导致社交行为受损。”
为了检验这个假设，东京理科大学研究生的研究人员藤平修平(Shuhei Fujima);东京理科大学初级副教授佐野芳武;东京药学与生命科学大学副教授Yo Shinoda;群马大学副教授哲方哲史;新泻大学副教授安倍晋(Manabu Abe);Furuichi教授领导的新泻大学研究员Kenaki Sakimura进行了一系列实验，这些小鼠进行了遗传修饰，阻止了它们表达CAPS2蛋白。这些小鼠的血液中催产素水平低于正常水平，但下丘脑和垂体的催产素水平高于正常水平。
毫不奇怪，催产素的血药浓度降低具有明显的行为影响。当放置在矩形盒子中时，催产素神经元特异性CAPS2缺陷型小鼠不愿意在盒子中央花费很多时间，研究人员将其解释为对掠食性动物攻击它们的风险增加了焦虑的证据。当引入陌生小鼠时，CAPS2缺陷型小鼠也表现出参与社交互动的意愿降低。有趣的是，将催产素溶液喷洒到CAPS2缺陷型小鼠的鼻子上可以恢复他们与陌生小鼠进行社交互动的意愿。
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