北卡罗来纳州达勒姆市-急性髓细胞性白血病(AML)导致的骨髓衰竭是该病高发病率和高死亡率的重要因素。先前的小鼠研究表明，AML细胞可抑制健康的造血干细胞和祖细胞(HSPC)。STEM CELLS中发表的一项研究通过显示分泌的细胞因子，特别是称为转化生长因子β1(TGFβ1)的蛋白质如何导致健康血细胞的生产中断(称为造血过程)，从而增加了这一知识的范围。在人类中。
该研究结果表明，阻断TGFβ1可以改善AML患者的造血功能。
据美国癌症协会称，尽管AML仅占所有癌症的1%，但它是被诊断出的第二大最常见的白血病类型。AML影响血液和骨髓-造血细胞的骨头内的海绵状组织。死亡率很高-对于20岁及20岁以上的人群，五年生存率仅为令人沮丧的26%。
AML发生的机制尚不完全清楚，但通常认为它是从造血干细胞或祖细胞开始的，造血干细胞或祖细胞发展成髓样细胞，继而变成红细胞，白细胞或血小板。杜塞尔多夫海因里希海涅大学的研究人员进行了这项最新研究，旨在研究白血病细胞分泌的液体在抑制健康的造血干细胞和HSPC的生长中可能起什么作用。
“以前曾使用来自AML细胞的条件培养基(CM)来解决分泌机制的实验，但主要是在小鼠中进行的。为了获得新的见解，了解其如何在人体内发挥作用，我们着重研究了白血病细胞与健康HSPC之间的相互作用使用模拟AML细胞在骨髓中浸润的体内情况的体外系统，”该研究的通讯作者，血液，肿瘤学和临床免疫学系托马斯·施罗德(Thomas Schroeder，MD)博士说。这是通过将健康的骨髓来源的CD34 + HSPC暴露于AML细胞系和新诊断的AML患者的上清液中来实现的。(CD34是人HSC的标志物，而上清液是细胞分泌的产物。)
施罗德博士说：“我们的发现表明，暴露于AML来源的上清液会显着抑制健康的CD34 + HSPC的增殖，细胞周期，集落形成和分化。”“进一步的实验确定白血病细胞至少部分通过TGFβ1诱导健康HSPC的功能抑制。
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