研究人员已经确定了一种新的候选治疗方法，它似乎不仅可以阻止痴呆和阿尔茨海默病小鼠模型中的神经退行性症状，而且还可以逆转这些疾病的影响。
该团队位于东北大学，于 6 月 8 日在国际分子科学杂志上发表了他们的研究结果。管理委员会宣布该候选疗法是安全的，研究人员计划在明年开始人体临床试验。
“目前世界上还没有针对阿尔茨海默病、路易体痴呆、亨廷顿病和额颞叶痴呆等神经退行性疾病的疾病改善疗法，”论文作者、东北大学药学研究生院名誉教授 Kohji Fukunaga 说。“我们发现了新型的疾病修饰候选药物 SAK3，在我们的研究中，它拯救了大多数蛋白质错误折叠的神经退行性疾病中的神经元。”
在之前的一项研究中，该团队发现 SAK3 分子——其基础结构在 T 型 Ca2+通道活性增强中发现——似乎有助于改善阿尔茨海默病小鼠模型的记忆和学习。
根据先前的研究，SAK3 增强细胞膜通道的功能，从而促进大脑中的神经元活动。通常，SAK3 促进乙酰胆碱和多巴胺的神经递质释放，这在阿尔茨海默病和路易体痴呆中显着减少。Ca2+通道增强被认为触发神经元活动从静止状态到活跃状态的变化。当大脑中的 Ca2+通道失调时，乙酰胆碱和多巴胺的释放就会减少。结果是一个失调的系统，一个人会经历认知混乱和不协调的运动功能。
SAK3 直接与该通道的亚基结合，导致神经传递增强，从而改善认知缺陷。研究人员发现，同样的过程似乎也适用于路易体痴呆症的小鼠模型，该模型的特点是称为路易体的蛋白质积聚。
“即使在出现认知障碍之后，SAK3 的给药也显着阻止了运动功能障碍和认知方面神经退行性行为的进展，”Fukunaga 说。
相比之下，美国食品和药物管理局最近批准的阿尔茨海默氏症药物 Aduhelm 减少了大脑中淀粉样蛋白斑块的数量，但目前尚不清楚淀粉样蛋白减少是否真的能防止患者的认知或运动能力进一步下降。根据 Fukunaga 的说法，SAK3 有助于破坏淀粉样蛋白斑——至少在老鼠身上是这样。
标签： 小鼠痴呆症
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