来自 IDIBELL 和巴塞罗那大学 (UB) 的研究人员描述了源自帕金森病患者的神经元在神经之前表现出传输受损。在这项研究中，它使用了从患者干细胞分化而来的多巴胺能神经元作为模型。
帕金森氏症是一种以多巴胺能神经元死亡为特征的神经退行性疾病。这种神经元死亡会导致一系列该疾病特有的运动表现，例如震颤、僵硬、运动缓慢或姿势不稳定。在大多数情况下，该疾病的原因尚不清楚，但是，LRRK2 基因的突变导致 5% 的病例。
目前针对帕金森氏症的疗法侧重于减轻症状，但不会阻止其进展。人们认为，在防止神经元死亡的最初症状出现之前进行早期干预可以减缓甚至阻止疾病的发展。然而，目前，诊断是基于症状的出现，此时 70% 的神经元已经丢失。
来自 IDIBELL 和巴塞罗那大学 (UB) 的一组研究人员，由 Antonella Consiglio 博士(IDIBELL 组长、ICREA 学院研究员、UB 和 IBUB/生物医学研究所医学与健康科学学院教授)领导UB)、Angel Raya 博士(IDIBELL 再生医学计划协调员和 ICREA 研究员)和 Jordi Soriano 博士(UB 和巴塞罗那大学复杂系统研究所的组长和教授)，以及其他国家和国际合作者已经确定了来自遗传性帕金森病患者的神经元在死亡前的早期功能缺陷。根据 Consiglio 博士的说法“，这些发现为早期诊断打开了大门，这将使我们能够进行过早干预，从而减缓神经元死亡，
在这项工作中，从健康个体和遗传性帕金森病患者的干细胞 (iPSC) 分化而来的多巴胺能神经元是帕金森病中最脆弱的神经元，已被用作模型。研究人员观察到，这些多巴胺能神经元能够在文化中成熟并形成功能性神经网络，无论是在对照还是帕金森病条件下。
然而，在 npj Parkinson's Disease 上发表的这项工作中，表明来自帕金森病个体的神经元更自发地活跃，并呈现出更多的爆炸事件，例如，整个网络同时被激活。所有这一切都发生在神经之前。研究人员认为，这种早期的神经元功能障碍可能有助于引发导致多巴胺能神经元死亡的级联事件，从而导致帕金森病。此外，这项工作突出了基于 iPSC 的实验模型在神经退行性疾病的理解和症状前评估方面提供的非凡机会之窗。
标签： 神经元功能障碍
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