东京 - 慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 导致全球疾病和死亡。它的特点是肺部微小气囊壁被破坏，称为肺气肿，肺功能下降。人们对其开始发展的机制知之甚少。但现在，来自的研究人员发现了一种促进肺气肿早期发展的蛋白质，有可能成为治疗靶点。
COPD 可由环境因素引发，例如导致肺部炎症的吸烟。炎症的发展涉及细胞内分子的运动，已知这种“细胞内运输”与某些疾病有关。该团队搜索了参与贩运的 COPD 相关蛋白，并确定了一种名为 FCHSD1 的蛋白，该蛋白与某些疾病有关，但目前在肺功能中没有已知作用。
通过用一种叫做弹性蛋白酶的酶处理小鼠，可以创建肺气肿小鼠模型。该团队开发了一种缺少 FCHSD1 蛋白的小鼠品系，并研究了这些小鼠在诱发肺气肿时与正常小鼠相比的反应。正常小鼠在治疗后 FCHSD1 显示出大量增加，而缺乏 FCHSD1 的小鼠则免受肺气肿的发展。由于肺部气囊受损，这些小鼠显示出较少的空间扩张，并且炎症和细胞死亡较少，称为细胞凋亡。
研究人员继续研究 FCHSD1 起作用的分子机制。一种称为 NRF2 的蛋白质响应压力而进入细胞核，并采取行动抵御压力。然而，FCHSD1 与 NRF2 结合并阻止其进入细胞核。主要作者 Takahiro Kawasaki 解释说：“FCHSD1 缺陷的小鼠表现出 NRF2 的核易位增强和 SIRT1 水平的较小降低，这被认为是随着肺气肿的发展而发生的，这减少了肺细胞的炎症和凋亡。”
因此，COPD 的潜在疗法可能是增加 NRF2 的活性以抵消 FCHSD1。目前有针对 NRF2 的治疗方法，可能在针对 NRF2 的同时抑制 FCHSD1 可以使这些治疗更有效并预防全身并发症。“我们的发现也可能导致一种特定的治疗策略，通过抑制 FCHSD1 来改善甚至阻止肺气肿的进展，”该论文的资深作者 Takashi Satoh 说。
标签： 肺气肿
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