什么是骨质疏松症状（什么是骨质疏松症）

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1.骨质疏松症的概念

原发性骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构退化、骨脆性增加甚至易发生骨折为特征的全身性骨病。这是一种老化退化性疾病。继发性骨质疏松是由其他疾病或药物诱发的骨质疏松。病理解剖显示皮质骨变薄，骨小梁稀疏萎缩。

2.流行病学调查

骨质疏松症在老年人中更常见。东北、华北、华东、华南、西南五个地区40岁以上人群骨质疏松患病率为12.4%，女性高于男性。女性平均每10年失去10%的骨量。60-70岁的女性有三分之一患有骨质疏松症，80岁以上的女性有三分之二患有骨质疏松症。虽然老年男性的骨质疏松患病率低于同龄女性，但也存在严重骨折的风险。

3.损害

慢性疼痛影响生活质量。稍有不慎就会导致骨折，而且这种骨折很难愈合。

4.骨结构

骨的组成细胞有四种：破骨细胞、成骨细胞和骨祖细胞。骨祖细胞，位于骨膜内层，是骨组织的干细胞，可以不断增殖分化为成骨细胞。成骨细胞可以合成和分泌类骨质，嵌入其中，成为成骨细胞。破骨细胞具有大的细胞尺寸，并且它们的主要功能是吸收骨。一个破骨细胞可以吸收100个成骨细胞形成的骨。

骨基质由有机物质(包括I型胶原蛋白和粘多糖)和骨矿物盐(磷酸钙和碳酸钙)组成。钙盐沉积在类骨质上，使骨组织变硬。

5.骨重建

破骨细胞吸收局部老骨，然后成骨细胞形成新骨填补空隙。这种“破多少，建多少”的动态平衡状态被称为“重构耦合”。每年人体有9%的骨量进行了骨重建。这样，全身的骨骼每11年就会更新一次。骨重建可以修复骨的微小内伤，维持骨的生物力学功能，有助于矿物质的稳定。

骨重建的过程也称为“骨转换”，需要经历起始、活化、吸收、形成、矿化五个阶段，其活跃程度称为骨转换速率。

6.诱发骨质疏松症的因素

缺钙是公认的因素。降钙素和维生素D的缺乏也很重要。

随着年龄的增长，钙调节激素分泌失调。牙齿脱落，消化功能下降，营养缺乏。户外运动和无负荷的减少等。减弱对骨骼的机械刺激。维生素D受体基因的变异密切相关。酸性体质的人更容易骨质流失。特发性骨质疏松症的原因不明。

7.内分泌疾病引起的骨质疏松症：

1.皮质醇症。

2、甲亢。

3.糖尿病。

4.肢端肥大症

5.原发性甲状旁腺功能亢进。

6、成骨不全。

7.半胱氨酸尿症。

8.风湿性关节炎。

8.骨质疏松症的疼痛机制

在骨转化过程中，骨吸收增加，骨小梁破坏，骨膜下皮质骨破坏，破骨细胞溶骨本身可引起疼痛，主要发生在夜间。机械应力引起的微骨折通常发生在轻微外伤后，主要是疲劳后的疼痛。椎体压缩变形，脊柱屈曲，腰大肌疲劳甚至痉挛，以纠正脊柱屈曲，产生疼痛。近期胸腰椎压缩性骨折也可引起急性疼痛，相应部位的棘突可引起强烈压痛、叩诊痛和慢性腰痛。相应的脊神经压迫产生肢体放射性疼痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、类似心绞痛的胸骨后疼痛、类似急腹症的上腹痛。

骨质疏松疼痛的临床特点早期无明显症状，疼痛多出现在疾病的中晚期。一般来说，骨量丢失12%以上就会出现骨痛。67-80%的患者呈现腰背、双髋、下肢甚至全身骨痛、肌肉痛。约10%伴有肢体麻木，9%伴有肢体放射性疼痛。仰卧或坐着时疼痛减轻，直立或站立时疼痛加重

白天疼痛较轻，夜间和清晨醒来时疼痛加重；弯曲、肌肉运动和用力加重。一旦并发骨折，包括临床上难以发现的微骨折，可爆发剧烈的急性疼痛，轻微活动可引起“痛不欲生”的疼痛。

男性骨痛低于女性，可能是由于其痛阈较高，受教育程度和人格修养的限制不愿表达疼痛，对自己的关心程度低于女性，导致因疼痛寻求治疗的患者比例较低。男性患骨质疏松症的比例低于女性。

9.骨质疏松性疼痛的鉴别诊断

(1)腰扭伤和腰肌劳损：

骨质疏松患者不仅有肌肉疼痛，还有胸腰椎骨折引起的疼痛。这种疼痛一般局限于棘突，局部棘突有压痛和叩击痛。

(2)恶性肿瘤脊柱转移或脊柱结核引起的局部骨质破坏引起的疼痛：

骨质疏松症患者骨折引起的疼痛，经过2-3周的脊柱强制固定或持续固定后可逐渐缓解，而后者则不能。

(3)其他常见疾病的鉴别诊断：

骨关节炎

骨软化

原发性甲状旁腺功能亢进

多发性骨髓瘤

10、抗骨质疏松治疗

1.抗骨吸收药物：

1、激素替代疗法(ERT):

雌激素是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。雌二醇1~2mg/天，己烯雌酚0.25mg/晚，复方雌激素0.625mg/天，尼尔雌醇2mg/半个月。常用的代表药物是利维爱。该药物含有三种类固醇激素的活性，即女性、怀孕和男性。正常剂量的1/4(1.25 ~ 2.5毫克/天)可明显增加骨量，副作用少。ERT可以减少33%的脊柱骨折和27%的非脊柱骨折。

ERT的治疗效果随着年龄的增长而减弱。长期使用雌激素可引起乳房胀痛、阴道出血、促凝倾向并增加乳腺癌的发病率，因此临床推广受到影响。专家认为，如果激素替代疗法使用得当，还是利大于弊。

2.降钙素：

甲状腺C细胞分泌的降钙素可抑制破骨细胞活性和骨消融。还能阻止多功能造血干细胞向破骨细胞转化，减少破骨细胞数量，抵抗骨吸收。降钙素可增加尿钙排泄，降低血钙，但其降钙作用主要是通过抑制骨溶解和骨吸收。

降钙素对骨质疏松及其骨折引起的急慢性疼痛，以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛有显著疗效，改善骨痛总有效率达95%。机制：诱导血浆-内啡肽水平升高；抑制炎症介质前列腺素的合成；强抗骨溶解作用

常用药物：

益肝宁(elcatonin，鳗鱼降钙素)肌肉注射20U，每周1次，连续10次；

降钙素(鲑鱼降钙素)50~100U肌肉注射，开始每日或隔日1次，1周后每周2次，连续注射1500U。

降钙素可通过皮下注射、鼻腔注射和吸收给药。

副作用：

包括食欲不振、面部潮红、皮疹、恶心和头晕。偶尔有过敏现象。临床上要求一些降钙素制剂在使用前进行皮试，以增加该类药物的安全性。

鲑鱼降钙素

在所有降钙素中，鲑鱼降钙素的生物活性最高，是人降钙素的40-50倍。临床疗效更好，起效时间更快。鲑鱼降钙素用于治疗骨质疏松症的急性疼痛和其他疾病引起的骨痛。

3.二磷酸

二磷酸盐可选择性抑制破骨细胞前体的转化和成熟，抑制破骨细胞的活性，与骨矿物质紧密结合，直接阻断破骨细胞对骨的吸收。

第三代的代表药物是阿仑膦酸盐，是目前循证医学中最充分的二膦酸盐。与安慰剂组相比，阿仑膦酸盐治疗18个月可以显著降低髋部骨折的累积发生率63%。阿仑膦酸盐应至少治疗6至12个月以改善BMD，并至少治疗12个月以防止骨折。

2.矿化药物

1、钙：

钙是骨质疏松症的基本治疗药物，能增加骨矿

因为钙的吸收需要维生素D的参与，所以临床上首选含维生素D的复合钙剂，如碳酸钙制剂-D，每粒含600mg钙和维生素D125U。

2、维生素D:

维生素D (1，25-二羟基维生素D)的活性代谢物有助于钙在肠道中的吸收。

常用的药物有罗钙和阿法骨化醇。

药物治疗是一个长期不间断的过程。只要停止药物治疗，骨质流失的速度就会开始加快，所以必须坚持终身治疗。

其他处理措施

1.镇痛药：用于剧烈疼痛患者的非甾体类抗炎镇痛药物往往不能满意地缓解疼痛，需要弱阿片类药物。

2、神经阻滞和痛点注射。

3.电磁场、热疗、低频脉冲、经皮电神经刺激：将电极片置于疼痛部位，高频低压刺激。每日L ~ 2次，每次20-30 min，10次为一疗程。

4.经皮椎体成形术：适用于椎体压缩性骨折疼痛患者。骨水泥直接固定椎体微骨折可能是主要的镇痛机制，骨水泥聚合过程中释放的热量引起的暂时高温(局部温度可暂时达到70)会引起外周疼痛神经末梢的破坏，有助于缓解疼痛。

十一、特别强调实施预防。

国民健康教育阶段。

从儿童青少年开始，注意饮食，预防骨质疏松。

尽量摆脱“危险因素”。吸烟、过量饮酒、浓咖啡、盐摄入过多、蛋白质摄入过量等。

坚持科学的生活方式，如体育锻炼、日光浴等。

晚婚，少生孩子，哺乳期不宜过长。尽可能让钙留在体内，最大限度提高峰值骨值。

二级预防：

重点对有遗传基因的高危人群进行随访和早期预防。有骨病家族史、白种人、肤色白皙、骨架小、体脂少、卵巢切除、无子女、绝经早、对乳制品过敏的人更容易患骨质疏松症。

欧美学者主张绝经后三年内开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙或用固体骨肽片预防，才能安全有效地预防骨质疏松。在日本，提倡活性维生素D和钙来预防骨质疏松。

积极治疗与骨质疏松有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲状旁腺功能亢进/甲状腺功能亢进、骨转移、慢性肝炎、肝硬化等。

预防：

退行性骨质疏松症患者应积极应用抑制骨吸收、促进骨形成等药物治疗，以改善症状，预防骨折，降低骨折发生率。

加强防坠落、防碰撞、防绊倒、防倾覆等措施。

中老年骨折患者应积极手术、内固定、早期锻炼、理疗、心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失、改善免疫功能、提高整体素质。

本文到此结束，希望对你有所帮助。

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