美国国立卫生研究院的科学家说，免疫系统试图消除胃肠道中的沙门氏菌，反而有利于肠道的定殖和粪便脱落。这项研究发表在《细胞宿主与微生物》杂志上，由蒙大拿州汉密尔顿落基山实验室的美国过敏和传染病研究所(NIAID)科学家进行。
鼠伤寒沙门氏菌(以下简称沙门氏菌)生活在肠道中，经常引起人肠胃炎。疾病控制与预防中心估计，在美国，沙门氏菌每年引起约135万例感染，26,500例住院和420例死亡。受污染的食物是大多数此类疾病的来源。大多数沙门氏菌病患者有腹泻，发烧和胃痉挛，但未经特殊治疗即可康复。抗生素通常仅用于治疗患有严重疾病或有严重疾病风险的人。
沙门氏菌还可以感染多种动物，包括牛，猪和鸡。尽管临床疾病通常会在几天内消退，但细菌可以在胃肠道中持续更长的时间。细菌的粪便脱落促进了向新宿主的传播，特别是通过所谓的“超级粪便”，这些粪便在粪便中释放出大量细菌。
NIAID科学家正在研究沙门氏菌如何在哺乳动物的胃肠道中建立和维持立足点。胃肠道的第一道防线之一是单层肠上皮细胞提供的物理屏障。这些专门的细胞吸收营养，是防止病原体扩散到更深组织的重要屏障。当细菌入侵这些细胞时，这些细胞会被排入肠腔-肠道的中空部分。然而，在先前的研究中，NIAID科学家观察到一些沙门氏菌在肠上皮细胞的细胞溶质(液体部分)中快速复制。这促使他们问：排出受感染的细胞会放大而不是消除细菌吗?
为了解决这个问题，科学家们对沙门氏菌进行了基因改造，使沙门氏菌在暴露于上皮细胞的细胞质时会自毁，但在包括肠腔在内的其他环境中却可以正常生长。然后，他们用自毁沙门氏菌细菌感染了实验小鼠，发现小鼠肠上皮细胞在细胞质中的复制对于胃肠道的定殖很重要，并能促进粪便脱落。科学家们推测，沙门氏菌通过劫持上皮细胞反应，增强了它们侵袭邻近细胞并播种肠道排泄粪便的能力。
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