一组巴西研究人员进行的一项研究有助于更深入地了解精神分裂症的分子基础，并有可能为该疾病开发更具体和有效的治疗方法。目前市场上可用的药物一般作用于大脑，可能会产生严重的不良副作用。
用 NMDA 受体拮抗剂对精神分裂症患者海马体的死后样本进行处理，表明与该疾病相关的特定于神经元和少突胶质细胞的生物学过程。NMDA 受体是位于神经元突触后膜中的神经递质受体，通过突触接收来自先前神经细胞的信号。
有问题的拮抗剂是 MK-801，一种改变谷氨酸的神经递质功能的药物，在体外模拟精神分裂症中发生的情况(谷氨酸是大脑的主要兴奋性神经递质)。用这种物质处理的神经元表现出氧化应激，这是导致脑退化和细胞凋亡(程序性细胞死亡)的因素之一。合成绝缘轴突的髓鞘的少突胶质细胞没有以同样的方式改变。另一方面，少突胶质细胞显示出与蛋白质合成和髓鞘膜组织相关的差异。
坎皮纳斯大学生物研究所 (UNICAMP) 的神经蛋白质组学实验室使用了精神分裂症患者的死后脑组织样本。与圣保罗大学药学院 (FCF-USP) 教授Helder Nakaya领导的小组合作获得的结果在欧洲精神病学和临床神经科学档案馆发表的一篇文章中报告。
“在实验室培养神经元和少突胶质细胞并用 MK-801 处理它们后，我们分析了大脑和每种细胞类型中的蛋白质，交叉引用数据。这使我们能够识别特定于神经元或少突胶质细胞的差异，或常见的差异两者都是，”该研究的首席研究员兼实验室负责人Daniel Martins-de-Souza 说，该实验室得到了圣保罗研究基金会 - FAPESP 的支持。
先前的研究发现精神分裂症患者大脑中谷氨酸水平异常，并将谷氨酸能神经传递功能障碍与 NMDA 受体功能减退联系起来。谷氨酸能神经传递对人类的认知、学习和记忆至关重要。
“用 MK-801 处理神经细胞表明，神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞受到影响，但对 NMDA 受体功能减退表现出不同的反应。少突胶质细胞中 NMDA 受体的激活与它们的成熟、代谢调节和轴突周围的髓鞘形成有关，”研究人员写道在文章中。
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