芝加哥大学的一项新研究确定，恢复单一微生物物种——拟杆菌属。CL1-UC (Bc)——在关键发育时间点进入肠道微生物组可以预防该病小鼠模型中抗生素诱导的结肠炎。该结果于 6 月 7 日发表在Gastroenterology 上，对应对炎症性肠病 (IBD) 的人类具有重大意义，并强调了儿童早期暴露对终生健康的影响。
先前对人类患者的研究发现，早年接触抗生素会扭曲肠道微生物群，导致肠道菌群失调或肠道微生物群失衡，这与患小儿 IBD 的风险增加有关。
“我们知道，你在生命早期接触到的微生物种类实际上决定了你的免疫系统如何发展，”芝加哥大学马丁博耶医学教授、医学博士 Eugene Chang 说。“我们的免疫系统学会识别我们自己，以及我们肠道中数以万亿计的微生物——它们也是‘我们’，所以我们的免疫系统必须学会容忍这些生物，就像它容忍我们自己的细胞一样。早期接触抗生素可以根除一些对教育免疫系统发展免疫耐受必不可少的生物。”
由于在人类患者中进行此类研究的挑战，研究人员选择使用一种通用模型来研究结肠炎：缺乏一种称为 IL-10 (IL-10-/-) 的基因的小鼠。“这种小鼠模型已被确定为对 IBD 具有遗传易感性，我们知道肠道微生物组在该模型中结肠炎的发展中起着至关重要的作用，”第一作者、医学博士、医学博士、高级助理教授 Jun Miyoshi 说。 Kyorin大学医学院消化内科和肝病学系，前UChicago博士后学者。
虽然这些小鼠在没有任何清洁环境干预的情况下很少发生自发性结肠炎，但如果它们的母亲在怀孕和哺乳期间接触到抗生素，被破坏的微生物组会在幼年时传染给幼崽。大约 30% 具有这种垂直传播的微生物组的幼崽会继续发展为结肠炎。
研究人员使用一种称为鸟枪宏基因组测序的技术来筛选具有抗生素诱导的生态失调的 IL-10-/- 小鼠的粪便微生物组，以及未经处理的对照组，并确定可能区分这两组的特定微生物种类。这导致他们成为细菌门类杆菌的成员。
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