导读 CU 癌症中心成员最近发表的两篇合作出版物提供了关于慢性炎症如何成为白血病和其他血癌发展的关键因素的见解。埃里克Pietras博士，CU癌症
CU 癌症中心成员最近发表的两篇合作出版物提供了关于慢性炎症如何成为白血病和其他血癌发展的关键因素的见解。
埃里克Pietras博士，CU癌症中心成员，在医学CU学院助理教授司血液学和詹姆斯DeGregori，博士，在该CU癌症中心的副主任，教授，生物化学与分子遗传学系，分别对应的作者上两篇论文。
这两篇论文都为 DeGregori 开发的适应性肿瘤发生理论提供了支持。该理论规定，慢性炎症(例如与衰老或慢性疾病相关的炎症)会降低正常细胞的适应性，阻碍它们的繁殖能力，并为具有致癌突变的细胞增殖创造空间。
研究挑战先前的理解
第一篇论文“PU.1 在炎症应激期间强制静止并限制造血干细胞扩增”，Pietras 的实验室技术员、理学学士 James Chavez 是该论文的主要作者，探讨了炎症对转录因子 PU.1 的影响其作用反过来又会影响造血干细胞 (HSC) 的产生——这是在骨髓中发现的未成熟细胞，可以发育成血细胞。
Pietras 说，这项研究挑战了他之前对炎症如何影响 HSC 的理解。
“我们认为引入像白细胞介素 (IL)-1 这样的促炎细胞因子会使造血干细胞增殖，因为当您有炎症时，身体通常会将其解释为产生更多白细胞以抵抗感染或损伤的信号， “他解释说。
相反，Pietras 和他的团队发现，在 IL-1 存在的情况下，控制额外造血干细胞产生的基因被关闭而不是开启，特别是与蛋白质合成相关的基因，这是新细胞的关键组成部分.
在深入研究了令人惊讶的发现后，该团队发现一种名为 PU.1 的转录因子在炎症期间抑制 HSC 中的蛋白质合成基因。
标签： 白血病
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