自身免疫疾病有哪些（自身免疫与自身免疫性甲状腺疾病）

大家好，乐天来为大家解答以下的问题，自身免疫疾病有哪些，自身免疫与自身免疫性甲状腺疾病很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)包括Graves病(GD)、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和特发性甲状腺功能减退。AITD通常与其他自身免疫性疾病有关。HLA-和CTLA-4基因在GD和特发性甲状腺功能减退症的发病中起重要作用。TSH-R基因和IL-1ra基因是GD的易感基因。AITD通常在环境因素的影响下发生，如疲劳、感染、创伤、压力或碘摄入量增加。其免疫学特征是甲状腺内淋巴细胞浸润和血清TRAb、TPOAb、TGAb异常升高。AITD是遗传因素和环境因素相互作用的结果。甲状腺疾病与自身免疫密切相关。AITD包括格雷夫斯病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和特发性甲状腺功能减退。AITD常合并其他自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、系统性血管炎、恶性贫血、重症肌无力、白癜风、斑秃等。自身免疫是机体免疫系统对自身成分产生反应的现象。机体对外来抗原的免疫反应的结果通常是清除抗原，但当自身成分发生免疫反应时，自身的细胞或组织不容易被免疫系统的效应细胞完全清除而是不断受到攻击，导致机体进入疾病状态，这种疾病称为自身免疫性疾病。自身免疫性疾病有80多种，从危及生命的系统性红斑狼疮到一些发病率相对较高的自身免疫性甲状腺疾病。目前对自身免疫的研究主要在于自身免疫性疾病的发病机制。AITD和自身免疫的可能机制总结如下。AITD HLA-和CTLA-4基因的基本致病因素在GD和特发性甲状腺功能减退症的发病中起重要作用。TSH-R基因和IL-1ra基因也是GD的易感基因。内源性因素的女性更容易患AITD，这可能与雌激素对免疫系统的影响有关。但孕妇GD发病率的降低可能与妊娠期免疫系统受到抑制有关。外源性因素GD常由一些外界因素如疲劳、感染、精神创伤、压力或碘摄入量增加等引起。感染可通过改变自身抗原或靶器官的交叉反应导致甲状腺免疫反应。目前，由于碘摄入量的增加，GD的发病率增加。碘摄入量增加与甲状腺淋巴细胞浸润增加有关，也增加了甲状腺炎的发生。自身免疫性甲状腺疾病的免疫因素参与AITD的免疫因素包括体液免疫、细胞免疫、免疫复合物、细胞因子和Fas介导的细胞凋亡。甲状腺自身抗原甲状腺自身抗原包括甲状腺球蛋白(Tg)、甲状腺过氧化物酶(TPO)和促甲状腺激素受体(TSH-R)。AITD患者体内存在大量针对Tg、TPO和TSH-R的抗体，表明体液免疫在发病中起作用，这些抗体在AITD的诊断中起着非常重要的作用。传统的T细胞理论认为，由于抑制性T细胞活性降低，B淋巴细胞与正常抗原相互作用产生自身抗体。然而，最近的研究认为，致敏T细胞为自身抗体的产生提供了辅助细胞因子。细胞因子在AITD甲状腺细胞中发现了IL-1、IL-1、IL-10、IFN-、IL-6、IL-8和TNF-。IL-1可抑制TSH刺激的甲状腺功能，IL-1/可抑制Tg和TPO的基因表达。TNF-在体外抑制甲状腺滤泡细胞的功能，不仅抑制Tg和cAMP的释放，而且抑制碘的吸收。IFN-可诱导甲状腺细胞表达HLA-和HLA-类分子。IFN-还抑制甲状腺中Tg、TPO和TSH受体的表达，并导致Tg和TPO的产生和碘吸收的减少。IFN-一方面可以增强甲状腺的抗原性，另一方面可以抑制分化细胞的功能。与IFN-相反，TNF-不能诱导甲状腺细胞表达HLA-类分子，但能抑制IFN-的诱导。自身抗体和免疫复合物大多数AITD病患者血清中有抗甲状腺抗体。

自身免疫性疾病效应子抗体具有以下特点：器官特异性；细胞表面抗原的结合和特异性；有转移自身免疫性疾病的能力。GD患者体内TSH-R抗体(TRAB)被动转移到正常人或孕妇胎儿体内可能诱发甲亢。TRAb可在95%未经治疗的GD患者中检测到，并可导致甲状腺功能亢进。在其他AITD，甲状腺自身抗体主要用作发病机制，它可能涉及甲状腺组织的破坏。有三种类型的AITD抗体：1。甲状腺自身抗体。甲状腺细胞成分刺激免疫系统，产生相应的抗体。这些抗体大多是器官特异性和物种特异性的。这些抗原包括甲状腺成分、甲状腺滤泡细胞和甲状腺激素。2.甲状腺刺激抗体，包括TSAB和促甲状腺激素结合抑制免疫球蛋白(TBII)。3.甲状腺抑制抗体。免疫复合物(IC)可与甲状腺细胞膜结合，调节TSH受体，改变TSH受体，可直接由抗体结合、补体途径或多核白细胞引起。抗甲状腺抗体中的TGAb属于IgG，甲状腺球蛋白与抗体的复合物能在甲状腺中沉淀，激活K细胞，破坏甲状腺。抗甲状腺微粒抗体(TMAb)因其抗原是细胞质中的甲状腺过氧化物酶，现称为抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)。在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中，TGAb和TPOAb的下降较高，但TPOAb的水平较高。TGAb在格雷夫斯病中不如慢性淋巴细胞性甲状腺炎常见。70%以上的Graves病患者体内存在TPOAb，高滴度的TPOAb可用于辅助诊断慢性淋巴细胞性甲状腺炎，对Graves病有一定的参考价值。然而，高滴度的TGAb提示慢性淋巴细胞性甲状腺炎。Fas和Fasl凋亡是一个程序性细胞坏死的过程，不仅在维持正常组织的生理稳定中起重要作用，而且在疾病的发生发展中起重要作用。凋亡在自身免疫反应中也起着重要的作用。凋亡通过Fas和Fasl的结合启动细胞坏死。目前已发现Fasl在甲状腺细胞中表达。在慢性淋巴细胞性甲状腺炎中，腺体凋亡增加，大量淋巴细胞浸润并破坏甲状腺滤泡细胞，最终在临床上出现甲状腺功能减退。Graves病GD是一种常见病，患病率为0.5%-1%，男女比例为1: 5-10。HLA-类抗原与Graves病的发病机制密切相关，疲劳、生活节奏快、压力和精神创伤等环境因素常诱发GD。应激可使血液中肾上腺皮质激素增加，改变T细胞的功能，增强免疫反应，从而加重GD的表现。这些都是诱发因素。一般认为自身免疫是GD的直接原因。GD的发病机制如下：1。遗传因素与HLA的异常表达有关，如HLA-DR3。2抑制性T淋巴细胞功能下降或缺陷，可能是Th1和Th2细胞因子极化失衡。在单核细胞和特异性抗原的存在下，特异性Th细胞产生高水平的IFN-。IFN-可诱导甲状腺细胞表面HLA-DR抗原的表达。环境因素、压力、感染、创伤、生活节奏快、药物等。会抑制体内免疫系统的功能，正常的甲状腺细胞此时会成为抗原。495%的GD患者血清TRAb升高，TRAb与甲状腺滤泡细胞膜的TSH受体结合，刺激甲状腺增生，合成和分泌更多的甲状腺激素，导致甲亢。TRAb对Graves病的诊断和预后判断有重要价值。4淋巴细胞性甲状腺炎淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本甲状腺炎，是一种典型的自身免疫性疾病。由于细胞免疫的异常，一些细胞因子如IFN-、IL-6等参与了相应抗体的产生。通过自身抗体溶解细胞，直接杀死CLT和ADCC，破坏甲状腺，最终导致甲状腺功能减退。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎和Graves病有相似的发病机制。在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中，80-90%的TGAb滴度增加，而超过90%的患者的血清TPOAb增加。参考TGAb和TPOAb水平对慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断有重要价值。

本文到此结束，希望对你有所帮助。

标签： 自身免疫与自身免疫性甲状腺疾病