标题病毒性心肌炎（一）

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病毒性心肌炎是由多种病毒引起的疾病，如局灶性或弥漫性心肌细胞变性、坏死、间质炎性细胞浸润和纤维渗出，导致心肌损伤、心功能不全和/或心律失常。本病常可引起心包、心内膜等器官的炎症改变，因此心包炎和心内膜炎可同时存在。中医没有“病毒性心肌炎”这个名称。从其发病特点和临床表现来看，似乎包括在经典医书记载的诸多病证中，如“烧心”、“伤寒”、“热病”、“胸痛”、“心悸”、“乏力”、“猝死”、“心水”、“汗证”等。本病的基本病因病机为外感邪毒，邪毒侵入心身，伤及心脏功能，导致心脏气血阴阳过盛，血瘀痰浊互用，总属虚实夹杂之证。因此，临床上常根据病情灵活运用扶正祛邪的方法。

病毒性心肌炎是儿童的常见病。据全国九省市儿童心肌炎调查，发病率为18.27/10万，患病率为21.83/10万。性别略多于男生，占54.4%；年龄分布：小于2岁的占17.2%，2-4岁的占18.0%，4-14岁的占64.8%。春、夏、秋、冬均可发生，高发季节与病原病毒的流行规律密切相关，一般在7、8月和1-3月。这种疾病的临床表现差异很大。轻症患者可在体检时偶然发现，无明显自觉症状，或有轻微不适症状，如乏力、出汗、心慌、头晕、胸闷、气短或气短等。听诊心尖第一心音平淡，心电图检查可见早搏和ST-T改变。严重者起病急，可出现明显乏力、心慌、气短、心前区不适或疼痛、恶心、呕吐、腹痛等。检查时，可出现心脏轻度增大、心律不齐、飞奔心律等心功能不全。严重者可在发病后数小时至1 ~ 2天内爆发心力衰竭和心源性休克。如果没有及时正确的抢救，是非常容易死亡的。而慢性心肌炎的患者往往反复出现心力衰竭或严重心律失常，心脏逐渐增大，可发展为扩张型心肌病，最终未经治疗而死亡。鉴于病毒性心肌炎至今无特效疗法，中医疗法仍是我国中西医最常用的治疗方法。

【疾病和综合症的诊断】

1.诊断标准

(一)西医诊断标准

小儿病毒性心肌炎诊断标准，1999年中华医学会儿科分会心内科分会在昆明召开的全国小儿心肌炎和心肌病学术会议上修订。

1.临床诊断依据

(1)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。

(2)心脏增大(X线和超声心动图是表现之一)。

(3)心电图改变：以R波为主的两个或两个以上主导联(I、II、avF、V5)ST-T改变持续4天以上伴动态改变，窦房传导阻滞、房室传导阻滞、完全性右或左束支传导阻滞、同步、多态、多源、成对或平行早搏、非房室结及房室折返引起的异位性心动过速等。

(4)CK-MB增高或心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性。

2.病因诊断依据

(1)诊断指标：从心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查中，发现有下列情况之一者，可诊断为病毒性心肌炎。

分离出病毒。

病毒核酸探针检测病毒核酸。

特异性病毒抗体阳性。

(2)参考：有下列情况之一者，结合临床表现可认为是心肌炎系列病毒所致。

从患儿粪便、咽喉标本或血液中分离出病毒，恢复期血清中同一种抗体的滴度较对照升高或降低4倍以上

(2)同时可诊断为病毒性心肌炎，临床上可诊断为病毒性心肌炎。

(3)凡不具备诊断依据者，应给予必要的治疗或随访，根据病情变化诊断或排除心肌炎。

(4)除风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病、代谢性疾病引起的心肌损害、甲亢、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能障碍、受体功能亢进、药物引起的心电图改变。

第四步阶段

(1)急性期：新起病，症状明显多变，有阳性发现，一般病程在半年以内。

(2)迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标未治愈，病程半年以上。

(3)慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情较轻，病程一年以上。

(2)证候诊断

1.中枢综合征

病毒性心肌炎是一种以心脏系统表现为中心的综合征。常见的临床症状有精神疲劳、胸闷或喘不过气、心悸、气短、心前区不适或疼痛、头晕、面色苍白、多汗、心脏增大、脉象等。

2.证候诊断

(1)本证之虚

气阴两虚证表现为明显乏力、头晕、多汗、心悸、心烦、口干、舌质淡或红、苔少、脉弱。

气阳虚证面色苍白，四肢冰凉，心悸气短，乏力自汗，舌淡，苔薄白，脉沉缓或停滞。

心阳虚证表现为起病急，突然出现面色青白，烦躁不安，胸闷气短，口唇发青，四肢冰冷，心口肿大，右胁下包块，下肢浮肿，小便短赤，舌质青紫或有瘀斑，脉弱。

阳虚证突然发作，突然出现面色苍白或青灰色，四肢冰冷，多汗，烦躁不安，甚至昏迷，气短，少尿无尿，口唇发绀，皮肤脱发，血压下降，脉细而断肠。

气血两虚证，面色苍白或萎黄，心悸，乏力，头晕，自汗，气短，舌淡，苔薄，脉细或结。

阴阳两虚证：面色苍白或颧骨红，神疲乏力，心悸，自汗盗汗，胸闷气短，胸痛，头晕耳鸣，腰膝酸软，心烦多梦，心口增大，进行性加重，甚至面肿肢浮，卧时咳嗽，右胁下有肿块，舌淡，红或紫暗，苔薄而干，气短。

(2)标准证据

热毒证，持续低热，或反复发热，咽痛，咳嗽，肌痛，皮疹，舌红，苔薄，脉浮或滑。

湿毒证表现为发热波动、汗出不溶、全身疼痛、咽痛、恶心呕吐、腹痛腹泻、纳差乏力、胸闷腹胀、舌红苔腻、脉数或缓。

血瘀证表现为面色晦暗、口唇发青、心口刺痛、心悸、乏力盗汗、胸闷、心口增大、舌淡或有瘀斑、苔薄、脉涩、弦细或结数增多。

痰湿证表现为胸闷气短、心悸、头晕、纳差、胸痛、舌胖、苔白腻、脉滑或结。

2.鉴别诊断

1.先天性心脏病包括房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉狭窄、主动脉瓣狭窄、法洛四联症、大血管错位、艾森门格综合征、三尖瓣移位等。临床上一些杂音不明显的非紫绀型先天性心脏病，有时容易误诊为病毒性心肌炎，如房间隔缺损、轻度肺动脉狭窄等，常因右束支传导阻滞不完全、I度房室传导阻滞而误诊。一般从超声心动图，尤其是多普勒技术来区分心肌炎并不难。

2.先天性心脏传导系统异常包括先天性房室传导阻滞、先天性病态窦房结综合征、先天性Q-T间期延长综合征和预激综合征，其心电图和临床特征与病毒性心肌炎相似。例如先天性度房室传导阻滞，由于心脏收缩减少和代偿增强，可出现收缩期杂音和心脏轻度增大；预激综合征易发生阵发性室上性心动过速，临床上易误诊为病毒性心肌炎。一般经过深入细致的检查，结合病史、家族史等。可以进行识别。

3.原发性心肌病是一种原因不明的疾病，病变主要位于心肌，主要临床表现为病变进展缓慢、心脏增大、心律失常和心功能不全。根据其病理生理变化，一般分为扩张型、肥大型和限制型(缩窄型)三种，前两种最常见。临床上如果心脏增大，x光显示心影呈球形，找不到其他原因；或充血性心力衰竭而未发现其他心脏病；或晕厥发作时心脏增大，体循环和肺循环动脉栓塞而无其他原因，应考虑本病的可能性。超声心动图和心内膜心肌活检有助于该病的诊断。慢性病毒性心肌炎与原发性心肌病的鉴别诊断非常困难，部分病毒性心肌炎患者可发展为心肌病，这一点已被许多学者的研究证实。有急性心肌炎病史的人，可以为慢性病毒性心肌炎的诊断提供线索。肥厚型心肌病患者可能有家族史。

4.风湿性心肌炎，尤其是一些单纯的风湿性心肌炎，与病毒性心肌炎非常相似。两种心肌炎均可有发热、心悸、头晕、出汗、咽痛、关节痛、心脏杂音、心律失常等。病毒性心肌炎也可随着AS0滴度升高，血沉迅速升高而出现，容易误诊为风湿性心肌炎。有学者认为，1965年美国心脏协会修订的风湿热诊断琼斯标准实际上包括了一些病毒性心肌炎和一些不明原因的心脏病。目前，大多数学者认为，没有类风湿性关节炎或舞蹈症的心脏炎往往是由病毒引起的或病因不明。临床上两种心肌炎的鉴别诊断必须结合病史、流行病学、体格检查、心电图、X线等综合分析。如果条件允许，可以检测病毒病原学进行鉴别诊断。

5.链球菌感染后综合征大多发生在青少年。“扁桃体-心脏综合征”的诊断是在鉴别风湿热和风湿性心肌炎时首次提出的，后经讨论后更名为链球菌感染后综合征。这种疾病是由于链球菌反复感染，使扁桃体和咽部峡部以慢性病变形式存在，不断释放链球菌毒素，引起过敏反应，出现一系列感染后症状，如关节痛、心慌、气短等。ST-T的改变较病毒性心肌炎轻，无严重后果，症状有轻有重。肌肉注射青霉素或扁桃体切除术可明显改善临床症状。

6.非病毒性心肌炎包括由细菌、真菌、立克次体、螺旋体、支原体、弓形虫等引起的心肌炎，以及各种病原体的毒素引起的心肌炎，称为中毒性心肌炎。除心肌炎外，这些病原体几乎都有其特殊的临床表现，如大叶性肺炎、支原体肺炎、白喉、伤寒等，一般容易区分。

7.结缔组织病结缔组织病的临床表现极其广泛，疾病可相互重叠，可累及关节、血管、皮肤、粘膜等。心肌损伤只是全身性疾病的一种表现。类风湿性关节炎是一种全身性结缔组织疾病，有报道称其皮下结节也可出现在心包、心肌和心脏瓣膜。系统性红斑狼疮易侵犯心脏，引起狼疮性心肌心包炎，有时可误诊为vi

代谢性疾病，如维生素B1缺乏症(脚气病)、糖尿病、型糖原病等，均可引起心肌损害，但这些疾病均有其特殊的病史和临床表现，通过实验室检查和对治疗的反应不难作出明确诊断。

8.甲状腺机能亢进症(甲亢)是一种内分泌疾病，主要临床表现为甲状腺肿大、神经兴奋性增加、消瘦和眼球突出，是由甲状腺激素T4和/或T3的过度产生和释放引起的。由于基础代谢率增高，该病患者常出现心悸、多汗、乏力、心率加快等。与病毒性心肌炎的临床症状相似，尤其在发病初期和症状不典型时，更容易与病毒性心肌炎相混淆。如果能仔细观察病情，进行必要的实验室检查，一般很容易鉴别。

9.良性早搏是指没有病理意义的早搏。诊断依据：无心脏病史，常偶然发现；无临床症状，活动正常，心脏小，无器质性杂音；夜间或休息时早搏较多，运动后心率增快，早搏明显减少或消失；心电图显示早搏为单相成对，无R波落在T波上，无其他心电图异常。良性早搏可由疲劳、精神紧张、自主神经功能不稳定引起，也可由左心室游离腱索的刺激引起。临床上判断良性早搏一定要慎重。我们应该做一个系统的检查，进行全面的分析，然后做出诊断。如果有必要，我们也应该跟进。由于早搏也是病毒性心肌炎最常见的心律失常之一，因此对良性早搏和病理性早搏进行鉴别诊断，避免漏诊或误诊非常重要。

10.肾上腺素受体功能亢进在年轻女性中更常见。无器质性心脏病的临床证据，如心悸、胸闷、乏力、心电图ST-T改变、早搏等。有时可误诊为病毒性心肌炎。但本病有明显的交感神经高度紧张的症状，如失眠、多汗、易激动、高血压、第一心音亢进等。心脏不肿大，与病毒感染无关，心得安试验阳性，与病毒性心肌炎不难鉴别。

11.迷走神经张力增高可引起I或II型I型房室传导阻滞，临床上易误诊为病毒性心肌炎。其特点是除房室传导阻滞外无其他异常改变，可无症状或有轻度胸闷、喘不过气、乏力。传导阻滞在白天活动时缓解或消失，夜间卧床时加重。应用阿托品后，房室传导阻滞消失，临床上应注意鉴别。

12.电解质紊乱可引起心电图异常改变。如低钾血症时，可出现T波增宽、变平或倒置，可出现U波，可出现Q-T间期延长，可出现S-T段缩短，可出现房性或室性早搏，甚至可出现室性或室上性心动过速和室颤，有时可出现心动过缓和房室传导阻滞。高钾血症时，T波可高而尖，P波可低而宽，P-R间期可延长，S-T段可降低或升高，甚至出现室性心动过速、室性扑动或室颤。在低钙血症时，S-T段和Q-T间期可能延长。上述多种心电图异常改变可见于病毒性心肌炎，但根据电解质紊乱的病因和临床表现，结合实验室检查，很容易鉴别。

【病因和发病机制】

1.中医病因病机

(1)病因学

1.内部因素

(1)禀赋不足由于先天禀赋不同，个体之间存在差异，可以影响正气的强弱。先天禀赋不足，正气虚弱，就容易感染邪毒，生病。

(2)调养不当也是影响正气强弱的主要因素。生活不规律，缺乏体育锻炼，饮食不当，营养不良，反复感染其他疾病或长期患病，都会使身体正气虚弱，抗邪能力弱。

2.前夫；前妻；前男友；前女友

(2)诱发因素在邪毒侵入身心后，疲劳、气绝、七情伤气、食积伤脾、反复接触外感邪气等因素均可诱发疾病或加重病情或导致迁延不愈。

(2)发病机理

1.病毒性心肌炎的发病是外因作用于内因的结果。一般认为其发病以正气不足为基础，以邪毒入侵为标志，可由情志、劳倦、食积、外感等因素诱发。

2.发病部位主要在心脏，也可累及脾、肺、肾等其他脏腑。

3.疾病的本质始终属于虚实夹杂之证。其来源是心脏的气血阴阳偏高偏低，并以邪毒、血瘀、痰浊的差异为标志。

4.这种病一般不是很急性。但在疾病的早期和邪毒正交斗争的阶段，如果邪毒沉入，正气就会衰弱，特别是正气会衰退，疾病会突然而猛烈，短时间内就可以死亡。在疾病中后期，如气血阴阳两虚，与血瘀痰湿等病理产物相互作用，形成恶性循环，会使病情延长，甚至逐渐加重，危及生命。

5.病机转化非常复杂。在发病初期，主要表现为邪毒侵心、邪邪正交作战的病理变化。疾病后期的病理特点是机体气血阴阳盛衰，由此产生的血瘀、痰湿等病理产物相互作用，形成虚实相生的证候。

6.证与病机

(1)毒邪犯心，损正气之证。

(1)邪毒侵入人体，致病的风热毒或湿热毒可通过鼻、口或皮毛侵入人体。风热首先侵袭肺卫，然后由表及里。心肺共住于上焦，肺面向脉，与心脉相通，故肺易受邪气影响。风热入内化热酿毒，灼心阴耗悲。一般有发热、微恶寒、咽痛、头痛、咳嗽、流鼻涕等。其次是乏力、心悸、气短、脉生。

湿热常侵袭脾胃。湿是阴邪，这是最有可能损害杨琪。湿邪困脾，先损伤脾胃之阳，再累及心脏，导致心阳不足。如果体内阳气充沛，风湿之邪可由阳转热，湿热从脾袭心，也使人心神不宁。一般来说，恶寒、发热、头重肢轻、上吐下泻、食欲不振等。也可出现发热波动、缠绵、腹胀、恶心呕吐、腹泻、舌苔黄腻等，继而心悸、胸闷、气短、脉缓、结代。

邪毒入侵，正气不足比婴儿更严重，甚至婴儿抗邪能力低下。如果病原体被深度感染，就容易导致邪毒的侵入，从而导致正气衰竭，如心阳虚衰，阳气骤失，气血紊乱。

如果心阳虚弱，脉络瘀阻，水湿不聚，影响心肺，则突然会出现面色苍白，口唇发绀，呼吸困难，烦躁不安，心悸，胸闷，项脉胀满，胁下肿块，脉细弱，恶心呕吐，肢体水肿等。如果心肾真阴衰竭，阴不敛阳，阳之虚出，就会出现面色苍白，四肢冷汗，唇甲青紫，皮肤模糊，血压下降，呼吸低而不均，脉细而断肠。如阴虚则阳衰，血虚则寒凝，血不能养脑

气阴两虚的损伤是心肌炎最常见的病理改变，因为它容易耗气伤阴。心气不足导致心神不宁，血管不能充盈，所以心悸、气短、脉弱或结生成；心气不足导致卫表不稳，营卫不和，容易出汗。心阴虚导致心亏，所以心悸；心阴不足，虚火内扰，心烦意乱，口干，盗汗，脉数。

气阳虚多由外感湿邪伤阳所致。心阳虚弱时，无力刺激心脉，故脉缓，肢冷不温，胸闷心痛，面白。心阳不足导致血液供应异常，到了肾就导致阳虚水润，所以乍见面色青紫，呼吸浅，烦躁不安，胁肋下有肿块，四肢浮肿，恶心呕吐，脉弱。当心阳下降，突然失去活力时，你会看到出汗，四肢冰冷，嘴唇发青，呼吸微弱，脉搏微弱，神志不清，甚至昏迷。

气血不足、风热毒损、伤阴耗血、阴血不足、血虚气虚或湿热毒损脾胃，使气血生化不足，均可形成气血两虚的病理变化。气血不足，心脉不足，因而出现心悸、头晕、乏力、面色萎黄、夜寐不安、自汗盗汗、脉细弱、生疙瘩等。如果偏于阴血亏损，心脏就会失去养料，于是就会看到心脏有很大的动静，心痛，脉搏数而快，头晕，心烦，口干，盗汗等等。

肾阴阳两虚为先天基础，真阴真阳向内传，心脏病久治不愈，肾气亏虚，心肾两虚，阴阳俱损，气滞血瘀，痰湿壅滞，故心悸、头晕、乏力、腰酸耳鸣、心口扩大、四肢浮肿、脉沉细、代或弱等。

(3)血瘀痰湿阻滞心脉。

血瘀不仅是血液循环不畅的病理产物，还可影响气血运行，成为新的致病因素。心肌炎血瘀的内源性病变主要有几个原因：一是热毒困于心，导致血液循环不畅；二是心气不足，无法鼓舞气血；三、阴虚血虚，瘀血阻滞；第四，阳虚、阴寒、血瘀。瘀血阻滞于心脉，气血运行不畅，则见心悸、胸痛、胸闷、脉迟或停滞。

痰湿与血瘀一样，既是病理产物，也是新的致病因素。导致内生痰湿的病理变化主要是由于以下原因：一是邪热灼伤津液，引起痰浊；二是气虚湿蕴于痰，如肺气虚导致津液失布，脾气虚导致水湿不畅，均可形成痰湿；三、阴虚火旺，汤剂生痰；第四，脾肾阳虚，水泛痰。若痰湿阻心阳，则胸痛、胸闷、心悸、烦躁、头晕；若痰火扰神，则心悸怔忡而止，胸闷心烦，失眠多梦，脉数或滑数；如果水湿而停，会影响心肺，那么你会看到心悸、胸闷、呼吸困难、咳嗽吐血、烦躁、肢体水肿等。如果痰湿为内阻、气滞、胸闷、喘息等。

2.西医病因学和病理学

(1)致病病毒

迄今为止，已发现20多种病毒可引起心肌炎和心包炎。其中，主要有RNA病毒，如细小病毒科的肠道病毒(包括柯萨奇B病毒1-6型、柯萨奇A病毒1-24型、埃可病毒1-34型、脊髓灰质炎病毒1-3型和新肠道病毒68-72型)和鼻病毒、正粘病毒科的流感病毒、副流感病毒、腮腺炎vi

因为不同病毒的感染特点和不同基因型的免疫力、反应性差异较大，且受环境、营养、性别、疲劳、精神刺激等多种因素影响。很复杂，至今没有完全搞清楚。但到目前为止，至少有两种机制被认可，一种是病毒的直接细胞溶解作用，另一种是病毒介导的细胞免疫反应引起的心肌细胞损伤。此外，自由基-脂质过氧化物链式反应在病毒性心肌炎发病和演变中的作用机制越来越受到人们的关注，但仍有争议。

1.病毒的直接细胞溶解

病毒性心肌炎早期以病毒直接溶解心肌细胞为主要发病机制，出现心肌坏死病变。一般认为，病毒侵入心脏后，首先吸附在细胞膜上的病毒受体上。不同种类或群体的病毒只与它们相应的受体结合。如果细胞膜上没有病毒的受体，病毒就不能引起心肌炎。一般能进入细胞并引起感染的病毒数量不超过与膜上受体结合的病毒数量的5%。病毒可以抑制心肌细胞内生物大分子的代谢，使其不能翻译成自身的RNA，但不影响病毒RNA的复制。这样一来，一方面病毒大量复制成熟，另一方面心肌细胞内酶蛋白的合成修饰和结构蛋白的合成组装出现严重障碍，最终导致心肌细胞溶解，大量复制组装的病毒颗粒逃逸，可进一步感染邻近的心肌细胞，造成心肌细胞坏死病变。

2.细胞免疫损伤

(1)T细胞介导免疫损伤。现已发现从感染CVB3的雄性Balb/C小鼠脾脏中分离出一类T淋巴细胞，并在体外证实其能直接杀伤感染CVB3的新生Balb/C小鼠的心肌细胞。由于其细胞毒性作用，它们被称为细胞毒性T淋巴细胞(CTL)。进一步研究发现，感染CVB3小鼠的淋巴结细胞中存在两种功能不同的CTL。一种是病毒特异性CTL(VCTL)，可以特异性杀伤被病毒感染的心肌细胞。另一种可以杀死未感染的心肌细胞，称为自身反应性CTL(ACTL)。VCTL属于T抑制细胞的一个亚群。由于它能识别已被病毒改变的感染心肌细胞表面的抗原，只能溶解感染的心肌细胞，往往导致轻微的心肌损伤。细胞裂解后，VCTL能阻止病毒感染，是因为它逃逸了未复制成熟的病毒颗粒，这可能与病毒感染的自限性有关。ACTL属于辅助性T细胞亚群。由于对心肌细胞自身抗原的免疫作用，ACTL主要溶解未感染的心肌细胞，并在一定程度上杀死感染的心肌细胞，常导致广泛的心肌坏死。ACTL和VCTL都是胸腺依赖性的，即使小鼠在胸腺切除后感染相同的病毒，也不会发生上述反应。

(2)对NK细胞的杀伤作用NK细胞是免疫淋巴细胞系统中不同于T细胞和B细胞的第三组细胞之一。这种细胞在病毒性心肌炎的发病中有两种功能。一方面，作为抗病毒免疫的防线，具有保护机体免受病毒感染的作用。比如，NK细胞活性低下，干扰素生成减少，可导致病毒性心肌炎患者反复病毒感染，病情不会痊愈；另一方面，作为免疫效应细胞之一，它可以攻击并杀死被病毒感染的心肌细胞，导致心肌坏死。有研究认为nk细胞的杀伤作用与其表达的细胞溶解因子-穿孔素有关。心肌细胞表面释放穿孔素，可引起细胞膜环状孔样损伤，进而出现穿孔素介导的细胞毒反应，引起心肌损伤。

(3)单核巨噬细胞的杀伤和抗原提呈功能单核巨噬细胞是一种免疫辅助细胞，吞噬能力强，也是主要的抗原提呈细胞。再说了。它还参与细胞毒性反应和迟发性过敏反应。已经发现，在小鼠感染CVB3后的第4天，可以在心肌样品中检测到细胞。这些浸润的单核巨噬细胞与心肌细胞和T细胞紧密相连，提示它们可以在感染初期识别并吞噬被杀手病毒感染的心肌细胞，然后经过消化加工将抗原信息传递给T细胞，通过分泌白细胞介素-1(IL-1)激活T细胞，启动一系列免疫反应。

3.自由基损伤-脂质过氧化。

自由基诱导的脂质过氧化链式反应可能在病毒性心肌炎的发病中起重要作用。在病毒性心肌炎中，由于病毒进入细胞，大量心肌细胞变性坏死，CTL杀死感染或未感染的心肌细胞，心肌缺血缺氧，心肌间质水肿，炎性细胞浸润等。这些都能产生大量的氧自由基。氧自由基(OFR)作用于细胞膜和亚细胞结构膜中的多不饱和脂肪酸，可引发脂质过氧化，产生脂质过氧化物(LPO)，破坏心肌细胞膜，改变通透性，使线粒体膨胀、溶解、破裂，释放溶酶体酶，使酶活性失活。作用于核酸、蛋白质和糖成分，使心肌细胞核酸断裂，蛋白质变性，多糖解聚。最终导致心肌损伤和坏死。LPO虽然是细胞损伤的产物，但通过破坏其分子中微弱的过氧化物化学键，容易形成自由基，加剧脂质过氧化的连锁反应。所以有人认为体内清除OFR、抑制OFR反应的系统，如果遇到自由基引起的脂质过氧化的连锁反应，就无法清除自由基。

本文到此结束，希望对你有所帮助。

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