赫尔辛基大学和格拉斯哥 Beatson 癌症研究所的研究人员发现了突变细胞如何增加它们形成癌症的机会。通常，通过肠腺中多个干细胞(称为隐窝)之间的积极竞争来防止有害细胞的积累。
“肠道干细胞的功能依赖于周围环境产生的名为 Wnts 的生长因子。肠癌通常起源于干细胞，其中的突变允许独立于这些因素的生长。当我们移除一个叫做 Notum 的基因时，它使 Wnts 失去活性，来自突变的干细胞，肠道中癌前腺瘤的数量大大减少。我们发现突变的细胞使用这个基因来阻止对正常干细胞在竞争中获得优势至关重要的环境因素，“博士后研究员 Nalle Pentinmikko 说。
赫尔辛基大学生物技术研究所助理教授 Pekka Katajisto 的研究小组此前已经发现，同样的基因，也称为“衰老基因”，在我们衰老时会在正常组织中表达，从而降低干细胞的能力来修复损坏。目前的研究表明，突变细胞使用相同的基因来在组织中建立永久的立足点。
“突变细胞会劫持衰老基因，并将其用于对抗健康干细胞，”Katajisto 说。
这项研究的结果可能会导致新疗法的开发，因为衰老基因编码的酶的功能可以在药理学上被阻断。Katajisto 领导的研究小组此前曾为此目的在老年研究动物身上使用过一种化合物，以增强老年干细胞的功能。在目前的研究中，研究人员使用相同的方法来降低突变细胞在竞争中获胜的机会。三周的治疗减少了动物模型中腺瘤的数量。
“结果很有希望，并为为易患肠癌的患者开发新疗法奠定了基础。这项研究表明，通过增强组织如何去除受损细胞的自然机制，我们还可以降低其他组织的癌症风险，”Pekka Katajisto 总结道。 .
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