导读 癌细胞具有不可思议的进化和适应能力，可以克服针对它们的治疗方法。虽然现代药物可以阻止助长前列腺癌的雄性激素的产生或作用——雄激素受
癌细胞具有不可思议的进化和适应能力，可以克服针对它们的治疗方法。
虽然现代药物可以阻止助长前列腺癌的雄性激素的产生或作用——雄激素受体抑制剂，如恩杂鲁胺、阿帕鲁胺、达洛鲁胺和阿比特龙——延长了患者的生存期，但这些药物最终会停止工作。那时，患者的疾病被认为是无法治愈的，或者医生所说的转移性去势抵抗性前列腺癌。
在一项新研究中，由密歇根大学罗杰尔癌症中心前列腺和泌尿生殖医学肿瘤学部门负责人 Joshi Alumkal 博士领导的一组研究人员发现了一种称为谱系可塑性的重要抵抗类型的新机制。那是去势抵抗性前列腺癌经历致命的身份转换的时候——从类似的腺细胞转变为神经内分泌细胞，后者的行为更像小细胞肺癌。
使用人类和小鼠细胞模型以及来自患者的组织活检的发现出现在临床癌症研究中，并概述了克服这种形式的耐药性的有希望的途径：BET 溴结构域抑制剂。这些化合物对参与调节基因激活的溴结构域和末端外 (BET) 蛋白起作用。
“我们知道，随着我们使用更新、更有效的雄激素受体抑制剂，治疗中出现的神经内分泌前列腺癌变得越来越频繁，”Alumkal 说。“我们之前对接受这些新型雄激素受体抑制剂治疗进展的患者进行的检查表明，在 17% 的病例中发现了神经内分泌前列腺癌。相比之下，我们发现在未接受任何形式的雄激素受体抑制的患者中，只有不到 1%。这有力地表明，对雄激素受体功能的干扰导致了我们现在在临床上看到的治疗中出现的神经内分泌前列腺癌的数量增加。”
标签： 前列腺癌药物
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