熊本大学()的一项研究合作发现了一种在心肌细胞中大量表达的新型 lncRNACaren。他们表明，它通过增加心肌细胞中线粒体的数量来增强能量产生，并抑制 ATM 蛋白的激活，ATM 蛋白是加速心力衰竭严重程度的 DNA 损伤反应途径中的关键参与者。心肌细胞中的CarenRNA因衰老和高血压(高血压)而减少，可导致心力衰竭，在心力衰竭患者的心脏中明显减少。研究人员认为，心肌细胞中Caren 的激活可能会导致开发新的心力衰竭疗法。
心力衰竭是当心肌的泵送功能(收缩和扩张)降低无法向身体泵送足够的血液时。它仍然是一种预后不良的疾病，世界范围内心力衰竭患者的数量正在增加。在发达国家，心力衰竭患者特别是老年人的增加是一个主要问题。因此，需要开发有效的新治疗策略。
线粒体产生的能量对于维持心脏功能至关重要。衰老和高血压会增加发生心力衰竭的机会，导致心肌细胞线粒体功能障碍，导致线粒体能量产生减少和活性氧产生增加。活性氧会导致 DNA 损伤，随后激活 DNA 损伤反应，导致心力衰竭恶化。因此，线粒体功能障碍和 DNA 损伤反应的激活都作为心力衰竭的原因引起了人们的关注。
熊本大学 Oike 教授领导的一个研究小组发现了一种在小鼠心肌细胞中大量表达的新型 lncRNA，并将其命名为Caren(富含心肌细胞的非编码转录物)。他们还发现小鼠心肌细胞中CarenRNA的量会因压力而减少，这会导致心力衰竭。进一步分析Caren在小鼠心脏中的功能发现它抑制了心脏泵功能的下降。研究人员因此提出，衰老和压力会减少心肌细胞中CarenRNA的数量，从而降低其作用并促进线粒体功能障碍和 DNA 损伤反应的激活，从而导致心力衰竭的发展和恶化。
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