新生儿黄疸不退的原因有哪几种（新生儿黄疸的原因有哪些）

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新生儿黄疸是新生儿期的常见症状之一，尤其是一周内的新生儿，它既可以是一种生理现象，也可以是许多疾病的主要表现。当胆红素严重升高或虽不是很高，但存在缺氧、酸中毒、感染等高危因素时，可引起胆红素脑病，死亡率高。

幸存者通常会有长期的神经后遗症。所以要及时正确判断黄疸的性质，早诊断早治疗。

新生儿病理性黄疸的病因很多，很多病因往往同时存在。

高胆红素血症

正常情况下，新生儿期胆红素的主要来源是衰老红细胞被破坏后的一系列代谢。在新生儿期，由于各种原因，红细胞破坏增加，胆红素产生过多，引起未结合胆红素增加。

1.Rh血型不合、ABO血型不合和其他血型不合等同源免疫性溶血。

2.红细胞酶缺陷，如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷。

3.异常红细胞形态，如遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性口腔红细胞增多症和婴儿红细胞增多症。

4.地中海贫血等血红蛋白疾病。

5.红细胞增多症，如母胎胎盘、双胎间输血、宫内发育迟缓、糖尿病母亲的婴儿等。会引起红细胞增多症，增加损伤。

6.内出血如颅骨血肿、皮下血肿、颅内出血等。

7.细菌和病毒感染均可引起溶血，常见的宫内感染如巨细胞病毒、EB病毒、细小病毒B19等均可引起溶血。金黄色葡萄球菌、大肠杆菌等细菌感染引起的败血症、肺炎、脑膜炎等严重感染。

8.毒品。可诱发红细胞膜缺陷，引起溶血性贫血，如磺胺、呋喃西林、呋喃唑酮、水杨酸盐、维生素K3、樟脑、黄连等。并能诱导G-6-PD缺陷新生儿溶血。

分娩前催产素和葡萄糖溶液用量大时，胎儿会处于低渗状态，导致红细胞通透性和脆性增加，导致溶血。

肝细胞吸收和结合胆红素的能力较低。

1.感染因素不仅可以引起溶血，还可以抑制肝酶的活性，导致肝细胞结合胆红素的能力下降，产生高端结合胆红素。

2.窒息、缺氧、酸中毒有妊娠高血压、慢性心脏病、贫血；或胎位、胎盘、脐带异常；或者非自然分娩(胎儿抽吸、产钳分娩)、产前镇静剂等。可导致出生后宫内窘迫或窒息，加重缺氧和酸中毒。

缺氧抑制肝酶的活性。酸中毒可影响未结合胆红素和白蛋白的结合，加重黄疸。

3.体温过低、低血糖和低蛋白血症是早产儿或极低出生体重儿的常见并发症。低体温和低血糖可影响肝酶的活性，低蛋白血症可影响与胆红素的结合，使黄疸加重。

4.先天性非溶血性高胆红素血症，如先天性葡萄糖基转移酶缺乏症，即I型、II型和Gilbert综合征。

5.家族性短暂新生儿高胆红素血症，即Lucey-Driscoll综合征。

6.其他甲减、垂体功能障碍、先天愚型、幽门狭窄、肠梗阻常伴有血清胆红素升高或黄疸消退延迟。

胆红素排泄异常

肝细胞排泄功能障碍或胆管受阻，可发生胆汁淤积性黄疸，使结合胆红素增高。如同时有肝细胞功能障碍，也可伴有未结合胆红素增高，而致混合性高胆红素血症。

1.肝细胞对胆红素排泄功能障碍

(1)新生儿肝炎综合征多数由病毒引起，常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、肠道病毒、EB病毒等，多为宫内感染。细菌感染如B族链球菌、金黄色葡萄球菌，大肠埃希杆菌等引起的肝炎称中毒性肝炎。

(2)先天性代谢缺陷病如1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病IV型、脂质累积病(尼曼匹克病、高雪病)。

2.胆管排泄胆红素障碍

(1)先天性胆道闭锁：可发生在肝外(胆总管、肝胆管)或肝内胆管。

(2)先天性胆总管囊肿。

(3)胆汁粘稠综合征可由于新生儿溶血病，新生儿肝炎、肝内小胆管发育不全和药物等原因引起，胆汁淤积在小胆管中。

(4)其他肝和胆道肿瘤、胆道周围淋巴结病等。

肠肝循环增加

如先天性肠道闭锁、幽门肥大、巨结肠、胎粪性肠梗阻、饥饿、喂养延迟、药物所致肠麻痹等均可使胎粪排出延迟，增加胆红素的回吸收；母乳喂养儿可能由于肠道内-葡萄糖醛酸苷酶含量及活性增高，

促使胆红素肠肝循环增加，均可导致高胆红素血症。

临床表现

新生儿高胆红素血症除皮肤不同程度的黄疸外，还因发病病因的不同而伴有相应的临床表现。

常见病因的临床特点

1.新生儿溶血病包括Rh和ABO溶血病。特点是黄疸常于生后24小时内出现，进展较快，血清胆红素256.5~342mol/L(15~20mg/dl)，

严重者可伴有贫血、肝脾大、甚至胎儿水肿、胆红素脑病等。

2.感染重症感染(如败血症、化脑、重症肺炎等)时可导致黄疸加重。宫内感染黄疸出现早，生后感染略晚，同时伴有感染的各种表现。

3.围产因素主要包括病理分娩、围产期缺氧、母亲和新生儿用药影响。黄疸23天出现，56天高峰，中等程度。

4.母乳性黄疸分为早发型和迟发型。前者又称母乳喂养性黄疸，认为与母乳喂养量不足有关，摄入少使肠蠕动减少，胎粪排出延迟而致肠肝循环增加。后者可能与母乳中-葡萄糖醛酸苷酶活性高有关，

使肠道内的结合胆红素水解后重吸收，增加肠肝循环。早发型母乳性黄疸于生后34天出现黄疸，57天达高峰，23周消退；迟发型于生后68天出现黄疸，23周达高峰，可迟至生后612周消退。

母乳性黄疸的诊断需在排除了其他病理因素后才可作出。

5.高结合胆红素血症临床以阻塞性黄疸为特征，即皮肤、巩膜黄染，大便色变淡或灰白，尿色深黄，肝脾大和肝功能损害。

胆红素脑病

新生儿黄疸的严重并发症为胆红素脑病。胆红素分为结合胆红素和未结合胆红素，结合胆红素的化学特性为水溶性，而未结合胆红素为脂溶性，容易透过生物膜，例如血脑屏障。

早期新生儿高胆红素血症时血清总胆红素中是以未结合胆红素为主，结合胆红素浓度很低。当血清胆红素重度升高或同时存在高危因素时，可使未结合胆红素透过血脑屏障入脑，导致胆红素脑病。

胆红素脑病患儿黄疸多较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，血清胆红素常在342mol/L(20mg/dl)以上，早产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，尤其胎龄极低、或生后伴有多种疾病的早产儿更高危。

胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后l~2天内出现神经系统症状。溶血性黄疸出现较早，多发生于出生后3~5天。早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6~10天。

发生胆红素脑病的血清胆红素阈值依生后日龄而异，足月儿多在342~427.5mol/L(2025mg/dl)以上。当存在早产、窒息、呼吸困难或缺氧，

严重感染、低白蛋白血症、低血糖、低体温、酸中毒或体重低于1.5kg等高危因素时，血清胆红素低于临界值亦可发生胆红素脑病。一般可于重度黄疸高峰后12~48小时出现症状。

胆红素脑病的典型症状，以往将胆红素脑病分为4期：警告期、痉挛期、恢复期和后遗症期，现多将前三期称为急性胆红素脑病，第四期称为慢性胆红素脑病。

(一)急性胆红素脑病

典型的急性胆红素脑病经历3个临床阶段。第一阶段在生后前几天，反应略低下，嗜睡，轻度肌张力减低，活动减少，吸吮弱，轻微高调哭声。此阶段胆红素水平若能迅速降低，上述表现是可逆的。

第二阶段表现易激惹、哭声高调，拒乳，呼吸暂停、呼吸不规则、呼吸困难，嗜睡和肌张力增高。肌张力增高累及伸肌群，可呈角弓反张，可伴有惊厥，或有发热。重症者可深度昏迷，甚至中枢性呼吸衰竭而死亡。

此阶段出现肌张力增高者可发展为慢性胆红素脑病，如紧急换血可能逆转中枢神经系统改变。第三阶段通常在1周后，肌张力增高消失，转为肌张力减低。随即吸吮力和对外界反应渐渐恢复，继而呼吸好转，

1~2周后急性期症状可全部消失。

(二)慢性胆红素脑病

急性胆红素脑病到慢性胆红素脑病(即核黄疸)的后遗症期有一个演变过程。慢性胆红素脑病的典型表现通常在1岁前，婴儿喂养困难，进而高调哭声和肌张力减低，但深腱反射增强，持续颈强直，运动发育迟缓。

一般在6~7岁之前安静时肌张力低下，直到学龄期，转为肌张力增高。

典型的核黄疸后遗症由四联症组成：锥体外系运动障碍：表现相对持久或持续终身，主要表现为手足徐动，可早在生后18个月出现，也可晚至8~9岁。严重时手足徐动可妨碍四肢功能的发育。

严重受累的儿童可有发音困难、表情怪异、流涎以及咀嚼和吞咽困难。听力异常：听力损害是胆红素神经毒性的一个突出表现，脑干听觉通路对胆红素的毒性作用尤其敏感。通常高频听力丧失最严重，

在极低出生体重儿可引起感觉神经性听力丧失。眼球运动障碍：表现为眼球转动困难，特别是向上凝视受限，常呈“娃娃眼”，提示神经损害发生在动眼神经核的上一水平。牙釉质发育异常：有绿色牙或棕褐色牙，

门齿有弯月形缺陷，由于釉质发育不全。

胆红素毒性的这些后遗症也可发生在新生儿期从未出现过急性胆红素脑病的婴儿。另外，早期流行病学研究提示有些新生儿可有亚临床型胆红素脑病的后遗症，如仅表现轻度运动功能障碍和(或)认知功能异常。

预防

预防严重高胆红素血症的重要环节是生后对黄疸的监测和出院后有效的随访，对于在医院分娩出生的婴儿，大多数医院能够做到对黄疸的常规监测。目前发现严重高胆红素血症的病例常为出院后未进行适时、有效的随访，

在目前大多数父母对新生儿黄疸的认识和知识较缺乏的情况下，各级医疗机构应进行新生儿黄疸知识宣教，普及黄疸相关常识，例如如何辨别皮肤黄疸的轻重，达到什么程度需要到医院随访等等。

如果对黄疸监测和随访工作能够做好，严重的新生儿高胆红素血症以及其引起的核黄疸和神经系后遗症绝大数是可预防的。

本文到此结束，希望对你有所帮助。

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