威尔康奈尔医学院的研究人员表示，前列腺癌会劫持正常前列腺的生长调节程序，使其失去控制，自由生长。这一发现于12 月 13 日发表在《自然通讯》上，为开发新的诊断测试来指导治疗铺平了道路，也可能帮助药物开发人员找到阻止这种疾病的新方法。
一种称为雄激素受体的蛋白质通常起到引导前列腺发育的作用——向细胞发出信号，让它们停止生长，像正常的前列腺细胞一样工作，并保持健康状态。雄激素或睾酮等性激素会激活该受体，从而触发受体与 DNA 结合，导致某些基因表达并抑制其他基因。
但在癌症中，雄激素受体被重新编程，指示细胞继续生长，从而驱动肿瘤的发展。
“本领域的人们普遍知道，雄激素受体以各种方式被劫持，并开始承担新的功能，推动前列腺癌细胞生长，”资深作者、泌尿肿瘤学 Peter M. Sacerdote 杰出副教授、威尔康奈尔医学院泌尿外科副教授和纽约长老会/威尔康奈尔医学中心泌尿外科医生 Christopher Barbieri 博士说。
这项研究表明，前列腺细胞中的雄激素受体既可以充当加速细胞生长的“加速器”，也可以充当抑制细胞生长的“刹车”。肿瘤会改变受体的正常活动，使其踩下“加速器”，松开“刹车”。
前列腺癌的大部分研究都集中在雄激素受体如何激活促进细胞生长的基因上。然而，Barbieri 的团队注意到，这种蛋白质也失去了功能，与一些正常 DNA 位点的结合减少。研究人员推测，这些正常的结合位点可能会抑制细胞生长，因此当雄激素受体放弃它们时，肿瘤细胞就会不受控制地繁殖。
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