阿尔茨海默氏病会逐渐降低人的记忆力和认知能力，通常会导致痴呆。在努力寻找针对这种疾病的新疗法的过程中，日本科学家最近进行的一项突破性研究表明，催产素(一种众所周知的引起爱与幸福感的激素)也可以有效逆转淀粉样蛋白斑块造成的某些损害。在阿尔茨海默氏症动物模型的大脑学习和记忆中心中。
阿尔茨海默氏病是一种进行性疾病，其中人脑中的神经细胞(神经元)及其之间的连接缓慢退化，从而导致严重的记忆力丧失，智力缺陷以及运动技能和沟通能力下降。阿尔茨海默氏病的主要原因之一是大脑神经元周围簇中聚集了一种称为淀粉样β(Aβ)的蛋白质，这阻碍了它们的活性并触发了它们的变性。动物模型研究发现，增加海马(大脑的主要学习和记忆中心)中Aβ的聚集会导致其中神经元的信号传递潜能下降。这种变性会影响神经元的特定特征，称为“突触可塑性”这是突触(神经元之间信号交换的位点)适应随时间推移信号活动增加或减少的能力。突触可塑性对于海马学习和认知功能的发展至关重要。因此，Aβ及其在引起认知记忆和缺陷中的作用一直是大多数旨在寻找治疗阿尔茨海默氏症的研究的重点。
现在，为推动这项研究工作，由东京科学大学的斋藤明吉教授领导的日本科学家团队研究了催产素。催产素是一种激素，通常以其在女性生殖系统中的作用和引起爱的感觉而闻名。和幸福。Saitoh教授说：“催产素最近被发现参与调节学习和记忆表现，但到目前为止，尚无以前的研究涉及催产素对Aβ诱导的认知障碍的影响。”意识到这一点，斋藤教授的研究小组着手将各个点连接起来。
Saitoh教授及其团队首先用Aβ灌注了小鼠海马切片，以确认Aβ导致切片中神经元的信号传导能力下降，或换句话说，损害了它们的突触可塑性。然而，在进一步灌注催产素后，信号传导能力增强，这表明催产素可以逆转Aβ引起的突触可塑性的损害。
为了了解催产素如何达到这一目的，他们进行了进一步的一系列实验。在正常的大脑中，催产素通过与脑细胞膜中称为催产素受体的特殊结构结合而起作用。科学家在小鼠海马切片中人为地“阻断”了这些受体，以观察催产素是否可以逆转Aβ诱导的突触可塑性损伤而不与这些受体结合。可以预期，当受体被阻断时，催产素不能逆转Aβ的作用，这表明这些受体对于催产素起作用至关重要。
众所周知，催产素可以促进某些细胞化学活性，这对于增强神经元信号传导潜能和记忆形成(例如钙离子的流入)非常重要。先前的研究怀疑Aβ抑制了其中某些化学活性。当科学家人为地阻止了这些化学活性时，他们发现在海马切片中添加催产素并不能逆转Aβ对突触可塑性的损害。此外，他们发现催产素本身对海马突触可塑性没有任何影响，但可以某种方式逆转Aβ的不良作用。
Saitoh教授说：“这是世界上第一个显示催产素可以逆转Aβ诱导的小鼠海马损伤的研究。”这只是第一步，尚需进一步在动物模型中进行体内研究，然后再进行人类研究，然后才能收集足够的知识将催产素重新定位为阿尔茨海默氏症药物。但是，斋藤教授仍然充满希望。他总结说：“目前，尚无足够令人满意的药物来治疗痴呆症，需要具有新颖作用机制的新疗法。我们的研究提出了有趣的可能性，催产素可能是治疗与记忆力减退相关的新型疗法。患有认知障碍，例如阿尔茨海默氏病。
标签： “爱荷尔蒙”催产素
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