正常的非癌性肝组织在暴露于高脂肪饮食时会像肿瘤组织一样发挥作用，将饮食和肥胖症与肝癌的发展联系起来。由Sarah-Maria Fendt教授(VIB-KU鲁汶癌症生物学中心)领导的细胞代谢和代谢调节实验室展示了高脂饮食小鼠肝脏如何以与侵袭性癌细胞相似的方式使用葡萄糖。这表明当肝脏暴露于过量脂肪时，正常组织可能会引发癌变。该研究发表在《癌症研究》杂志上。
癌症与肥胖
随着全球肥胖症和肝癌的发病率逐年增加，了解过多的脂肪供应量如何驱动肝癌的发展对于了解该病如何开始以及如何治疗非常重要。为了探索这一点，Fendt教授及其团队在不存在肿瘤的早期和肿瘤形成的晚期，对高脂饮食喂养的小鼠肝脏组织的代谢变化进行了测试。他们发现，在没有任何线索表明癌症正在发展之前，肝脏组织使用葡萄糖的方式与肿瘤相同。大量使用葡萄糖是癌症的著名标志之一，被称为沃堡效应。
在发现肝脏组织的这些早期变化之后，他们研究了肿瘤完全形成后会发生什么。他们测量这种现象的一种方法是测试对葡萄糖的敏感性，葡萄糖通常会很快被人体清除，但在肥胖引起的糖尿病动物中会受损。
芬特教授描述了他们的发现：“惊人的是，喂养高脂饮食且肿瘤负担大的小鼠，尽管患有糖尿病，却可以像健康小鼠一样容易地从血液中清除葡萄糖。使用最先进的13C6-葡萄糖通过追踪技术，我们可以观察到葡萄糖分子在细胞和组织中的使用情况，并且我们发现，无论小鼠是用高脂饮食还是正常饮食喂养，肿瘤组织都能以一致的方式分解葡萄糖。”
替代途径
这些发现表明，当癌细胞从正常肝细胞发展而来时，它们的新陈代谢会持续增加葡萄糖的使用。由于高脂饮食会导致这些变化先于癌症出现，因此这可能意味着-在高脂饮食中，非癌性肝组织更有可能变得癌变。
该小组还研究了更深层的机制以达到这种效果。
该研究的主要作者之一林赛·布罗德菲尔德(Lindsay Broadfield)博士说：“我们发现，在任何癌症发展之前，暴露于高脂肪的肝组织似乎使用了另一种途径来降解细胞内称为过氧化物酶的细胞。癌细胞，然后我们证实了过氧化物酶的代谢会增加细胞的压力和葡萄糖的摄取。”
脂肪可以多种方式被细胞利用-产生能量，刺激生长途径或被储存以备后用。科学家使用鲁汶大学(KU Leuven)的Lipometrix脂质组学平台查看肿瘤细胞中脂肪的命运是否有独特之处，并发现肿瘤细胞中的脂肪种类和含量确实与靠近肿瘤的非癌性肝组织不同。
标签： 高脂饮食
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