胰岛素是胰腺产生的一种重要激素，可使人体利用葡萄糖获取能量。饭后，我们的身体将食物中的碳水化合物分解为葡萄糖分子，最终进入我们的血液。胰岛素然后 提示不同类型的细胞，例如肌肉，脂肪和肝细胞，从血液中吸收葡萄糖并将其用作燃料或储存以备后用。
当我们放纵爱吃甜食的时候，胰岛素的这种功能就派上用场了。食用大量含糖食品和饮料会使我们的血糖升高到异常水平。如果这种情况长期持续下去，可能会损坏重要器官和身体部位，例如我们的血管，肾脏和神经。这就是为什么糖尿病是一种严重的健康状况，需要及时解决和管理的原因。
但是在某些条件下，细胞可能对胰岛素无反应。例如，超重或肥胖的人通常会发生新陈代谢的变化，从而影响其细胞对胰岛素的反应方式。当细胞对它的敏感性降低时，它们就不会吸收血液中的葡萄糖。这种情况通常称为胰岛素抵抗，会导致血糖升高，被认为是2型糖尿病的先兆。
但是，尽管许多研究已经建立了胰岛素抵抗与肥胖之间的联系，但科学家仍不确定后者如何促成肥胖。在最近的一项研究中，来自加拿大，和的研究人员决定调查 是什么使肥胖成为胰岛素抵抗和糖尿病的危险因素。他们发现肠道免疫系统大量参与一系列反应，最终导致细胞对胰岛素无反应。
肠道细菌与免疫系统之间复杂的相互作用
据丹尼尔·彼得森，病理学助理教授的约翰霍普金斯大学医学院医学， 数以百万计的细菌生活在人体肠道，在那里免疫系统的很大一部分实际上是位于。这些细菌 经常与免疫系统相互作用，这种相互作用的特征是组成肠壁的细胞会产生大量抗体。
但是免疫系统如何响应这些细菌在不同疾病中的变化，表明肠道细菌在疾病发展中起着重要的作用。例如，研究发现肠道菌群组成直接影响Th17细胞和Treg细胞之间的平衡，而Treg细胞是参与我们主要免疫反应的免疫细胞。已经发现我们肠道中的某些细菌，例如属于梭菌属 和拟杆菌属的 细菌，会触发免疫反应和Treg细胞的积累。TH17和Treg细胞之间的失衡与肠道炎症和IBD等炎症疾病有关。
但是，并非所有微生物成分的变化都会导致不良后果。彼得森及其同事在2014年的研究中发现， 当小鼠患上结肠炎时 ，某种细菌约翰逊乳杆菌的数量几乎增加了一倍。但是，当研究人员将这种细菌转移到无菌小鼠体内时，他们发现它不会引发结肠炎，反而会使小鼠更健康。这一发现表明，并非肠道细菌组成的所有变化都具有不利影响，并且肠道免疫系统在某些情况下可能会允许某些变化。
“目前，有关微生物群落变化与不同疾病之间这些关系的数据很多。下一步是艰难的一步：试图找出所有数据，”彼得森说。
标签： 胰岛素
免责声明：本文由用户上传，如有侵权请联系删除！