一项新的研究表明，有助于人体免疫系统识别敌人的T细胞可能在帕金森氏病(PD)中起重要作用。这项研究发表在《自然》杂志上，得到了美国国立卫生研究院下属的国家神经疾病和中风研究所(NINDS)的支持。
“神经科学家和免疫学家之间的这种合作为免疫系统在PD中发挥作用的方式提供了重要的新证据，PD可以用来进一步定义这种相互作用，” Beth-Anne Sieber博士说。 NINDS的项目总监。
由纽约哥伦比亚大学神经病学教授David Sulzer博士和加利福尼亚州拉荷亚过敏与免疫研究所传染病学教授Alessandro Sette博士Biol.Sci领导的研究团队，检查了T细胞在PD中的作用。
博士苏尔寿(Sulzer)和塞特(Sette)及其同事从67位帕金森氏病患者和36位健康对照中收集了血液样本。从样本中提取免疫细胞，并将其与部分α-突触核蛋白混合，这些蛋白会在PD患者的大脑中积聚，并可能导致细胞死亡。
他们发现，患有PD的人的T细胞对α-突触核蛋白的存在的反应程度要比从对照组收集的T细胞要大得多。
特别是，α-突触核蛋白的两个区域引起了T细胞的反应：通常包含与PD相关的突变的区域，以及发生化学变化的部分，可能导致蛋白质在大脑中蓄积。
研究人员确定了四种与T细胞对α-突触核蛋白的反应性相关的遗传变异。超过一半的PD患者至少携带了其中一种变异，而对照组则为20%。
塞特博士说：“这些发现揭示了PD的潜在生物标志物，可能有朝一日有助于诊断该疾病或用于评估治疗的效果。”
这组作者说，这些结果表明，PD可能具有自身免疫性疾病的特征，其中免疫系统错误地攻击了人体自身的细胞。
随着年龄的增长，人体中的蛋白质会经历各种分子修饰。如果无法识别它们，免疫系统可能会开始追踪它们，认为它们可能是危险的入侵者。”苏尔寿博士说。
PD是一种神经退行性疾病，其中产生多巴胺的脑细胞死亡，导致震颤，肌肉僵硬，失去平衡和运动缓慢。其他症状可能包括情绪变化和睡眠中断。
需要更多的研究来了解免疫细胞和α-突触核蛋白之间的相互作用。更好地了解这些相互作用可能会导致获得有关疾病进展以及与其他神经退行性疾病的潜在联系的信息。
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