急性心力衰竭-由心脏病发作，严重的不规则心跳或其他原因触发-当心脏无法泵送足够的血液来满足身体的需求时突然发生。
心脏病发作或任何心脏损伤后，称为白细胞的免疫细胞的信号会小心地控制生理炎症。通常，有两个截然不同但重叠的过程：急性炎症反应(“进入”信号)，其中白细胞从脾脏转移到受伤的心脏以开始清除死亡或患病的心脏组织;以及一个解决阶段(“离开”信号)，通过巨噬细胞清除炎症，以进一步修复损伤并形成稳定的疤痕。
USF Health Morsani College of Medicine心血管科学副教授，研究首席研究员Ganesh Halade博士说，发炎或其及时清除(解决)的延迟可能导致心脏愈合受损并发展为心力衰竭。并且是USF健康心脏研究所的成员。
USF Health研究人员应用了三种研究方法(体外，离体和体内)来评估强力的脂氧合酶(12/15 LOX)抑制剂ML351是否可以选择性地改变成年小鼠心脏损伤后的炎症反应，类似于心脏病发作。Halade博士实验室的先前研究报告说，脂氧合酶缺乏症小鼠显示出心脏损伤后改善的心脏修复和心力衰竭存活率。
Halade博士说：“我们想知道用外部药理化合物(药物)阻断脂氧合酶是否会产生相同的有益效果，但答案是否定的。“相反，我们研究的总体结果表明，ML351在心脏修复过程中对炎症正常生理途径的控制失调，从而引起附带损害。”
在用ML351治疗的小鼠中，白细胞募集到心脏损伤部位的时间被延迟，这随后加剧了该部位的炎症。同时，免疫细胞没有保留在完成修复工作后的位置，而是保留在典型的急性(有益)炎症反应阶段以外的部位。Halade博士说，基本上，免疫细胞的迟到(进入信号)和延迟清除(退出信号)会损害心脏修复。
Halade博士说，最新研究帮助人们进一步解释了免疫介导的急性炎症及其清除的重要作用-既可促进心脏健康，又可阻止心力衰竭的进展。他补充说，脂氧合酶是控制代谢和免疫信号传导的脂肪酸修饰酶，可以促进消退(有益)或非消退(有害)炎症。
标签： 阻断脂氧合酶
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