数以百万计的人患有牛皮癣，这是一种慢性的自身免疫性疾病，会引起皮肤鳞屑斑块，并且通常在牛皮癣关节炎之前出现。虽然尚无治愈方法，但治疗方法从局部乳膏到阻止发炎的注射药物不等。为了改善治疗选择，科学家需要更好地了解导致这些病变的免疫系统功能失调。
芝加哥大学普利兹克分子工程学院(PME)的研究人员及其合作者使用来自小鼠模型的免疫细胞的先进计算基因组分析，发现当暴露于触发条件下时，某些类型的免疫细胞会改变它们的行为。出乎意料的方式来产生引起病变的蛋白质信号。
这项研究由Asst共同领导。萨曼莎·里森菲尔德(Samantha Riesenfeld)教授揭示了免疫反应的新途径，并最终可能导致对该疾病的更好治疗。
该结果最近发表在《自然》杂志上。
了解免疫细胞的行为
研究人员包括耶鲁大学，麻省理工学院和哈佛大学广泛研究所的合作者，着手更好地了解先天淋巴样细胞(ILC)，驻留在屏障组织(如皮肤和肠壁)中的免疫细胞。尽管ILC数量不如T细胞(在人体的适应性免疫反应中起着核心作用)那么多，但ILC可以快速感应，整合，响应和传播信号，从而调节下游免疫反应。
先前的研究观察到皮肤病变中特定类型的ILC，并提出了它们在牛皮癣驱动中的重要性，但这些ILC的起源及其作用仍不清楚。为了了解他们的作用，该小组使用了先进的实验方法和计算方法的组合。
实验上，研究人员使用白细胞介素23(IL-23)刺激了小鼠模型的皮肤炎症，白细胞介素23(IL-23)是一种与引起牛皮癣损害有关的细胞因子。即使在缺乏所有T细胞的小鼠中，ILC仍然可以驱动牛皮癣。科学家在疾病诱导过程中从小鼠皮肤中分离出数千种ILC，并使用单细胞RNA测序分别分析了这些细胞的基因表达。
标签： 免疫细胞
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