法兰克福目前只有少数几种合成剂可以结合并阻断广泛的膜转运蛋白，即ATP结合盒转运蛋白(ABC)。歌德大学和东京大学的科学家们将其中的四种大环肽鉴定为新一代活性物质的模型。他们使用了被认为是世界领导者的科学家所采用的方法。
多亏了深度测序，极其快速和有效的读出程序，所需的大环肽可以从包含数万亿个变体(1个带有12个零)的大环肽的“库”中滤除-这个数目超过了恒星的数目在银河系中。根本存在如此大量的事实与一种新颖的方法有关：通过重新编程遗传密码，氨基酸可以专门用作细胞中不使用的活性成分。特别是，它们的圆形封闭结构使它们与天然蛋白质区分开来。歌德大学生物化学研究所所长罗伯特·坦佩(RobertTampé)解释说：“由于这些疗法具有周期性，因此它们在细胞中分解的速度较慢。”“此外，
那么，合成疗法在细菌对细菌的抗药性或对肿瘤细胞的多药抗性中起什么作用呢?当它们遇到由化学疗法药物带出细胞而引起耐药性的ATP驱动的转运分子时，会发生什么情况?简而言之：药物通过与转运蛋白结合而阻塞转运蛋白。当运输机处于静止状态时，这可能会在运输过程的开始或结束时发生。但是，由于科学家可以减慢转运过程，使其以慢动作进行，因此，他们可以识别在转运过程中“进入”的物质，并将膜蛋白“保持”在各自的位置。这样，
正如Tampé所解释的那样，这些见解已经导致科学的“范式转变”：“直到现在，我们还假设ATP水解(注意：释放能量的分裂过程)为通过膜的运输提供了能量。只是间接的情况。是ATP分子的结合将物质推出细胞。另一方面，水解能被用来使ABC转运蛋白恢复其初始状态。”歌德大学和东京大学的研究小组确信，对膜加工的这些和其他见解将指向未来医学的发展。
在法兰克福，对细胞膜和膜蛋白的基础研究已有很长的历史。罗伯特·坦佩(RobertTampé)阐明了ATP驱动的转运蛋白的基本机制以及适应性免疫应答和质量控制的细胞机制，这些机制与新出版物一起可以为应用药物研究提供方法。坦佩(Tampé)是“跨生物膜的运输与通讯”合作研究中心(SFB 807)的负责人，该研究中心于2020年底到期。与此同时，有关与细胞膜中蛋白质网络和机器相关的高动态过程的新研究中心的构想是已经在开发中。从长远来看，研究结果应该揭示出治疗分子疾病，感染和癌症的新可能性。
标签： 细菌膜
免责声明：本文由用户上传，如有侵权请联系删除！