克利夫兰-根据新的研究结果，由克利夫兰诊所的Thaddeus Stappenbeck博士领导的一组研究人员发现，高脂肪和高糖饮食与小鼠肠道免疫细胞功能受损有关。这项发现发表在《细胞宿主与微生物》杂志上，提供了有关肥胖与疾病驱动肠道炎症联系的途径的新颖见解，并且对制定治疗患者炎症性肠病(IBD)的目标具有重要意义。
研究人员利用来自900多个患者的数据，发现体重指数升高与克罗恩氏病患者和非IBD患者中的Paneth细胞异常有关。
Paneth细胞是一种在肠道中发现的抗炎免疫细胞，有助于预防微生物失衡和感染性病原体。这些细胞的功能障碍是由遗传突变和环境因素共同驱动的。Stappenbeck博士和其他人以前将Paneth细胞功能障碍与临床前模型和来自世界各地多个队列的一部分克罗恩病患者的肠道改变表明IBD有关。
“有了这种了解，我们着手研究饮食引起的肥胖症是否是导致Paneth细胞功能受损的环境因素之一，肥胖症是由高脂肪和高糖饮食或'西方饮食'引起的。 ”，勒纳研究所炎症与免疫学系主任Stappenbeck博士说。
研究人员比较了西方饮食与标准饮食的影响。该研究小组的西方饮食中含有约40%的脂肪和较高水平的简单碳水化合物，这比其他临床前研究中规定的治疗方案更像美国普通成年人的饮食。
八周后，西餐组比正常饮食组的Paneth细胞异常多。在西方饮食组中，Paneth细胞缺陷后两个月就出现了其他变化，包括肠道通透性增加，细菌和毒素可以进入肠道，并且与慢性炎症密切相关。然而，值得注意的是，从西方饮食转向标准饮食可以完全逆转Paneth细胞功能障碍。
斯塔彭贝克博士说：“当我们开始研究可能将高脂，高糖饮食与Paneth细胞功能障碍联系起来的特定机制的大规模数据集时，一种叫做脱氧胆酸的仲胆汁酸引起了我们的注意。”
脱氧胆酸是肠细菌的代谢副产物。研究人员发现，食用西餐会增加肠中回肠区域的胆汁酸，结果会增加两个下游分子法呢素X受体(FXR)和I型干扰素(IFN)的表达。
“我们第一次展示了多种细胞类型中FXR和I型IFN信号的协同升高如何响应高脂和高糖饮食而引起Paneth细胞缺陷。在以前的研究中，刺激FXR已显示出有助于治疗其他疾病的能力。疾病，包括脂肪肝疾病，因此我们希望，通过进一步的研究，我们可以询问如何将升高的FXR和IFN信号的组合作为目标，以帮助治疗饮食引起的肠道感染和慢性炎症。”
Stappenbeck博士还解释说，尽管研究小组有兴趣了解改变饮食方案可以逆转病理变化，但仍需要更多研究来确定这些变化是否也会在患者中发生。
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