导读 流感病毒发作可能很难，但当链球菌进入混合物时，它会变得致命。现在，研究人员通过鉴定引起的细菌链球菌表面蛋白的新毒力机制，找到了导致
流感病毒发作可能很难，但当链球菌进入混合物时，它会变得致命。
现在，研究人员通过鉴定引起的细菌链球菌表面蛋白的新毒力机制，找到了导致这种双重感染严重的另一个原因。这一见解是在发现这种称为球菌表面蛋白 A 或 PspA 的表面蛋白之后的三十多年。
这种新机制在过去被忽略了，因为它促进细菌粘附到死亡或垂死的肺上皮细胞，而不是活细胞。迄今为止，研究人员通常使用健康的肺细胞单层来寻找有助于感染的细菌粘附素。发现流感期间病毒杀死肺细胞为链球菌附着在气道上奠定了基础，从而使疾病和恶化。
该研究发表在Cell Reports杂志上，由阿拉巴马大学伯明翰分校微生物学系的 Carlos Orihuela 博士和 David Briles 博士领导。Orihuela 和 Briles 说，他们的发现进一步解释了甲型流感病毒感染(随后是链球菌双重感染)如何导致严重和高死亡率。该机制还指出了疾病治疗和疫苗接种的可能改进。
在 1918 年导致 4000 万至 5000 万人死亡的西班牙流感大流行的储存肺样本中发现了流感感染继之以链球菌双重感染的致命协同作用的一个历史例子——这些样本中的绝大多数显示出合并感染或继发感染链球菌。
UAB 对 PspA 的研究始于甲型流感小鼠肺部实验性感染的一些令人头疼的结果，随后是具有完整 PspA 基因的野生型链球菌，或缺乏 PspA的突变型链球菌。与感染突变体的肺相比，感染野生型小鼠的肺匀浆中链球菌的数量要高得多。然而，当研究人员清洗肺部内部并收集支气管肺泡灌洗液时，他们计算出了相似数量的野生型链球菌和突变体。
标签： 肺炎
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