美国国立卫生研究院的一组研究人员发现，怀孕小鼠的感染促进了其后代的组织特异性免疫和炎症。在他们发表在《科学》杂志上的论文中，该小组描述了他们用肠道细菌感染怀孕小鼠的实验。康奈尔大学的 Mohammed Amir 和 Melody Zeng 在同一期刊上发表了一篇文章，概述了 NIH 团队所做的工作。
先前的研究表明，由于对感染的反应而激活孕妇的免疫系统有时会导致婴儿的神经发育缺陷。在这项新的努力中，研究人员想知道怀孕期间的感染是否也能给后代带来一些终生的好处。为了找到答案，他们用假结核耶尔森氏菌感染了怀孕的实验室小鼠，这是一种常见的食源性病原体。在大多数情况下，此类感染的症状是轻微的肠道刺激。然后他们测试了母亲和胎儿的感染情况和免疫反应水平。
对怀孕小鼠及其胎儿的初步测试表明，怀孕小鼠受到感染，而胎儿则没有。两者都有升高的肠道 T 辅助 17 (Th17) 细胞水平，但是，在母亲身上发现了对感染的免疫反应的证据。的母亲也经历异常高水平的细胞因子白细胞介素-6(IL-6)，其已知是炎症始作俑者。
研究人员允许母亲分娩，然后在后代长大成人时对其进行监测。他们发现，仍然在子宫内的 Th17 水平升高的小鼠在成年后对假结核耶尔森氏菌表现出更强的抵抗力。但同样的老鼠也被发现更容易患上结肠炎等肠道疾病。仔细观察后，他们发现当小鼠还在子宫内时，它们暴露于由母亲产生的高水平细胞因子白细胞介素-6，这导致它们的肠上皮干细胞发生表观遗传变化，研究人员建议，这就是为什么他们在以后的生活中更有可能出现炎症问题的原因。
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