细胞的特点是稳定但高度灵活。它们不断地改变自己的形状，甚至在组织中移动。这些重要特性基于动态组织的分支肌动蛋白丝网络，它产生推动细胞膜移动的力。由来自多特蒙德马克斯普朗克分子生理学研究所 (MPI) 的 Peter Bieling 和 Stefan Raunser 领导的跨学科团队现在共同揭示了一种以前未知的机制，解释了如何阻止网络中旧肌动蛋白丝的生长促进新肌动蛋白丝的形成，从而保持细胞骨架的结构和功能，就像在花园里适当修剪树篱一样。
细胞生长、分裂、改变形状和移动。它们为身体和组织提供结构，进入伤口以闭合它们或追逐我们血液中的细菌。细胞的移动性是各种基本生物功能的先决条件，并由细胞骨架确保。这种动态蛋白质网络组装在细胞膜内部，负责细胞的形状、机械稳定性和移动能力。
微小分子如何组装成强大的大型结构
细胞骨架的一个关键成分是肌动蛋白，它可以自组装成细丝。但是细胞骨架的推力究竟来自哪里呢?起源在于发生在细胞膜下方的成核过程。新肌动蛋白丝的成核由称为 Arp2/3 的蛋白质复合物引发，该复合物被膜结合成核促进因子 (NPF) 激活。Apr2/3 形成新灯丝的初始种子并将该种子连接到旧灯丝的一侧。在这种肌动蛋白种子最初形成后，进一步的肌动蛋白单体会附着并构建一条长丝，该长丝靠着膜生长。这个成长过程会产生推动力。由此产生的肌动蛋白网络结构看起来像一棵树或树篱，有许多肌动蛋白丝的连接分支。
修剪肌动蛋白树篱促进新丝的生长
为确保向质膜的最佳功率传输，分支的肌动蛋白网络需要持续维护。这个过程中的一个关键参与者是加帽蛋白。它的主要任务是在细丝变得过长之前阻止它们的伸长，并防止从细胞膜上生长出来的细丝的非生产性伸长。因此，加盖肌动蛋白丝具有与修剪树篱类似的效果：它使(肌动蛋白)树篱保持整洁，就像适当的修剪一样。然而，它还通过 Arp2 刺激植物边缘(膜)附近的萌芽生产/3 复杂。以前不了解加帽蛋白如何控制 Arp2/3 形成新细丝的速度的精确机制。
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