胶质瘤中的一个常见突变使他们对免疫疗法敏感，研究人员认为这一发现可能对所有胶质瘤患者具有更广泛的治疗意义。
根据密歇根大学健康罗格尔癌症中心的新小鼠模型发现，单个常见的基因突变或错误可能是使免疫疗法更有效地对抗神经胶质瘤的关键。
在这些脑和神经系统肿瘤的一个子集中，单个氨基酸从精氨酸转变为组氨酸引发了一系列变化，事实证明，这些变化使他们对免疫刺激疗法的治疗敏感，否则他们将在很大程度上抵抗的。
在发现了这种敏感性并绘制了潜在机制后，研究小组确定了一种由携带该突变的肿瘤分泌的血液生长因子——医生已经使用这种因子来刺激白细胞的产生并降低接受化疗的患者感染的风险——有望使针对胶质瘤的治疗更有效。研究结果发表在《科学进展》上。
该研究的共同资深作者Maria Castro 博士说：“大约十年前，人们就知道具有这种IDH1突变的低级别胶质瘤患者的中位生存期要长得多。”，密歇根大学神经外科和细胞与发育生物学教授。“我们开始尝试了解原因，并看看是否存在可以利用的任何差异来更广泛地改善结果。”
在没有IDH1突变的胶质瘤小鼠模型中，给予 G-CSF(由它们的突变表亲产生的血液生长因子)后，中位生存时间增加了一倍以上。研究发现，当还加入免疫疗法时，效果甚至更加深远。
即使是低级别神经胶质瘤也是致命的，最终在接受化疗、放疗和手术联合治疗后复发。
“这是一个不可避免的命运，所以我们真的需要新的疗法，”卡斯特罗说。
首先，他们需要一个老鼠模型
当该团队开始时，没有任何针对这种低级别胶质瘤亚型的小鼠模型，一种具有IDH1突变，另两种突变总是伴随着它被发现。所以，他们开发了一个。
这样做使他们能够更好地研究突变的生物学影响以及免疫系统刺激基因疗法对有和没有突变的小鼠的影响。
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