据发表在《科学》杂志上的西北医学研究，T 细胞对 α-突触核蛋白的积聚做出反应，α-突触核蛋白是一种聚集的蛋白质团块，是神经退行性疾病的一个特征，包括路易体痴呆和帕金森病 (PD)。
根据 Ken 和 Ruth Davee 神经病学系助理教授、该研究的主要作者 David Gate 博士的说法，这种自身免疫反应被证明是有害的，抑制触发反应的信号通路可能代表未来的治疗目标。
“这些发现证实了免疫系统在路易体痴呆症中的不利作用，”Gate 说。
细胞内碎片团块——错误折叠的蛋白质、受损的脂质和部分消化的细胞器碎片——是路易体痴呆 (LBD) 的标志之一。这些团块的一个主要成分——同名的路易小体——是一种错误折叠的蛋白质，称为 α-突触核蛋白。
盖特说，干扰免疫功能的基因突变与更大的帕金森病风险有关，但 T 细胞与神经元丢失之间的联系尚不清楚。
在目前的研究中，研究人员分析了 LBD 患者的脑脊液(CSF)，并将其与健康老年对照的脑脊液进行了比较。在 LBD 患者中，研究作者发现 CX-C 基序趋化因子受体 4 (CXCR4) 的表达上调，CXCR4 是一种通常调节将免疫细胞引导至组织的蛋白质。
“它可以被认为是细胞表面的天线，它接收来自一种叫做 CXCL12 的细胞因子的信号，”Gate 说。
LBD 患者的 CXCL12 水平升高，这可能是由 α-突触核蛋白引起的。这会导致 T 细胞对 α-突触核蛋白作出反应，分泌一种称为白细胞介素 17 的有毒分子，它会损害神经元。
Gate 表示，已经有药物抑制 CXCR4 并用于治疗血癌和 HIV，这些药物可用于中断这种自身免疫反应。
“我们推测这些药物可以重新用于抑制病理性 T 细胞进入 LBD 大脑，”Gate 说。
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