索尔克研究所的科学家发现，被称为星形胶质细胞的脑细胞通过诱导成对神经元的特定变化，开始在成对神经元之间进行交流。研究结果于2017年10月11日发表在Neuron上，对自闭症、多动症、精神分裂症等神经发育障碍具有重要意义。据信，这至少部分是由于神经元之间的交流障碍。
索尔克分子神经生物学实验室助理教授、该论文的资深作者尼古拉艾伦(Nicola Allen)说：“当大脑形成时，所有的神经元都必须正确地相互连接才能正常工作。“然而，我们仍然没有完全理解它是如何发生的，以及在这个过程中有什么分子信号。”
虽然神经元是大脑中最知名的细胞，但它们只占细胞总数的一半。另一半包括各种类型的细胞，其中大多数是星形胶质细胞。近年来，科学家已经了解到星形胶质细胞对于神经元在称为突触的微小间隙之间形成主动连接至关重要。然而，直到现在，这一过程背后的确切机制仍然是一个谜。
多年来，各种实验室已经确定了星形胶质细胞分泌的不同蛋白质，这些蛋白质似乎会影响神经元的发育。然而，他们发现的任何蛋白质都不会导致功能性突触，从而促进神经元之间的主动交流。突触基本上是沉默的。
然后，作为博士后研究员，艾伦发现星形胶质细胞分泌的一种叫做磷脂酰肌醇蛋白聚糖4的蛋白质以某种方式诱导了附近神经元之间的交流。在磷脂酰肌醇蛋白聚糖4的存在下，发送信息的神经元(称为“突触前”)有效地与接收信息的神经元(“突触后”)合作。神经元以化学物质的形式交换信息，这些化学物质散布在间隙中，被接收端的分子对接台接收，被称为“受体”。艾伦不知道发生了什么。一旦她在索尔克建立了自己的实验室，她就开始发现细节。
Salk研究助理，这篇论文的第一作者Isabella Farhy-Tselnicker补充道：“在跟踪了Nicola在磷脂酰肌醇蛋白聚糖4上的工作后，我想弄清楚神经元和突触中发生了什么来建立突触连接。流程是怎样的？牢房里在和谁说话？”
Allen hy-Tselnicker和Allen hy-Tselnicker首先使用磷脂酰肌醇蛋白聚糖4或另一种被称为血小板反应蛋白的星形胶质细胞分泌蛋白来治疗神经元培养，这种蛋白可以诱导神经元的变化，但不会引起任何突触通讯。这样做的目的是比较两种培养物，并观察用磷脂酰肌醇蛋白聚糖4处理的神经元可以交流的培养物之间的差异。
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