自从三名独立的美国研究人员揭示了一氧化氮在介导血管舒张、内皮细胞收缩和平滑肌松弛中的作用以来，他们的发现已经成为高血压和勃起功能障碍等新疗法的基础。
1998年诺贝尔生理学或医学奖由罗伯特弗奇戈特、路易斯伊格纳罗和费里德穆拉德联合颁发，以表彰他们在20世纪70年代和80年代对一氧化氮的研究。他们的工作为氧化还原生物化学的发展铺平了道路，这是一个全新的研究领域。一氧化氮是一种自由基，已被证明在人体防御肿瘤和细菌、炎症和伤口愈合中起着关键作用。
像任何生物分子一样，一氧化氮会在生物体中被修饰，产生的产物也会作用于人体。了解这些产物是如何在细胞中形成的，对于开发新药非常重要。新药的设计取决于要治疗的疾病，以增加或减少一氧化氮的作用。
与Furchgott、Ignarro和Murad发现之前的普遍观点相反，自由基(如一氧化氮)不一定对细胞有毒。它们对维持细胞动态平衡的分子信号非常重要，只有在高浓度时才有害。
在《化学通讯》 (Chemical Communications)杂志发表的一篇文章中，科学家揭示了迄今为止未知的硝基硫醇形成机制，硝基硫醇是一氧化氮的重要反应产物。该团队由巴西圣保罗大学化学研究所的两名研究人员和美国加州圣巴巴拉大学(UCSB)的一名同事组成。他们发现这一过程发生在二硝基铁络合物(DNIC)的形成过程中，该络合物也是一氧化氮的产物。
在以前的研究中，每当硝硫酚和DNIC同时出现在细胞实验中时，DNIC都会将一氧化氮捐赠给硫醇，使其转化为硝硫酚。
该团队表明，形成DNIC的机制可以导致噻吩基。因为它们也是自由基，它们与一氧化氮反应，反应生成亚硝基二醇。
“DNICS已经通过各种功能进行了测试，因为它们促进类似于一氧化氮的效果。问题是，DNIC目前正在通过重复实验进行测试，因为没有足够的信息来选择最适合每种所需生物行为的信息。IQ教授Daniela Ramos Truzzi说：“我们的研究包括研究不同DNIC的特征，以确定最活跃的化合物，这样我们就可以模拟特定的化合物，例如，作为开发血管扩张或伤口愈合药物的基础。——美国药典和本文第一作者。
这项研究是她在智商-美国药典博士后研究和在UCSB的研究实习的一部分，这两项研究都得到圣保罗研究基金会-FAPESP的支持。
本研究是在生物医学研究中心的氧化还原过程中进行的(REDOXOME研究是在创新与交流中心之一的主持下进行的)(-)RIDCs是由支持的)-因为它的主要研究者是Ohara Augusto，他是Quan IQ-USP教授，也是本研究的合著者。UCSB的彼得福特是海外董事。
DNIC
细胞中产生许多不同的一氧化氮化合物，但DNIC是最丰富的。它们的生理功能包括蛋白质的S-亚硝化(或亚硝化)，这是一种翻译后修饰。在这个过程中，一氧化氮攻击蛋白质中特定的半胱氨酸残基，形成亚硝基二醇基团。亚硝化是调节多种蛋白质种类的关键机制，影响许多生理过程。
由于细胞内活性的强度，研究人员无法准确判断哪些化合物来源于哪些反应，因此选择尽可能接近生理条件的实验参数，并提前知道哪些元素存在。
他们用电子顺磁共振观察了氧化铁、一氧化氮、低分子量硫醇半胱氨酸和谷胱甘肽之间的反应。所有这些都富含哺乳动物细胞。
特鲁齐解释说：“最终的化合物(在这种情况下，是DNIC)只在一秒钟后出现。它们形成得非常快。”“然后，我们开始研究这些分子是如何结合的，并试图确定形成机制。令我们惊讶的是，我们发现DNIC也产生了硫自由基。”
自由基经常相互反应，而噻吩基与一氧化氮自然反应。该反应生成亚硝基二醇。
他说：“亚硝基异硫酚可能参与细胞信号转导。”“此外，已经发现高水平的亚硝基异硫酚与神经退行性疾病和癌症的发展有关。”
一项新的研究将与其他硫醇一起进行，以观察影响是否会再次发生，并证实这一发现。
Augusto说：“氧化还原酶专注于代谢和心血管疾病，但重要的是要知道机械细节，以便能够干预感兴趣的过程，这是我们在这种情况下的主要研究目标。”
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