恶性横纹肌样肿瘤是最具侵袭性和致死性的儿童癌症之一。
尽管罕见——美国每年约有20至25例新病例被诊断出来——但这种疾病没有标准的有效治疗方法，这是由于一种叫做SNF5的抗癌蛋白的丢失。MRT诊断后，孩子存活一年的可能性很小。
现在，范德比尔特大学的研究人员发现，癌前蛋白MYC通常被SNF5抑制。SNF5的丢失有效地“阻止”了MYC，从而加速了癌症的生长。
在本周《自然通讯》的报道中，研究人员得出结论，阻断MYC在治疗MRT和其他由SNF5失活驱动的癌症方面可能“出乎意料地有效”。
英国著名癌症研究教授、细胞与发育生物学教授William Tansey博士说：“像MRT这样治疗癌症的难点之一是，它是由肿瘤细胞中特定蛋白质的丢失所驱动的。
他说：“这表明MYC被SNF5的丢失激活，SNF 5的丢失决定了你可以想象在这些癌症中追求什么。坦西是范德比尔特-英格拉姆癌症中心基因组维护研究项目的联合领导者，也是国际知名的MYC专家。MYC是一个三联蛋白家族，在癌症中过度表达，每年导致约10万例癌症死亡。美国。
MYC蛋白作为转录调节因子，控制着成千上万个与细胞生长、增殖、代谢和基因组不稳定性相关的基因的表达。Tansey实验室专注于确定MYC作用的基本机制，这可能导致MYC在临床上的新策略。
利用生物化学和基因组学方法，Tansey和他的同事证明了SNF5选择性抑制MYC与DNA的结合，这是其致瘤功能所必需的。因此，SNF5在MRT细胞中的重新引入也将MYC从染色质(形成染色体的DNA、RNA和蛋白质的复合体)中置换出来，从而抑制癌基因的表达过程。
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