可卡因不仅会导致成瘾，还会损伤大脑，导致脑细胞死亡。如何以及为什么现在通知美国研究人员：可卡因会导致细胞自我消化。即使在低剂量可卡因的影响下，神经元也会驱使自己的细胞废物收集得如此之高，以至于它们甚至会处理重要的细胞成分。然而，事实证明，这种药物的毒性作用可能有解毒剂。经过测试的抗帕金森药物可以抑制这种过度治疗。
可卡因这种药物被消费者认为可以提高性能。因为这种药物增加了大脑中多巴胺和血清素的浓度，所以它提供了“踢腿”。但很快，可卡因的使用不仅会导致成瘾，还会改变和损伤大脑。因此，可卡因使用者中风的风险增加了五倍，研究人员早在几年前就已经发现，这种药物导致了大脑衰老的早期阶段：使用可卡因时，大脑的灰质收缩得更快、更强。这会导致认知缺陷，尤其是在长期滥用药物之后。过量服用会很快导致死亡。可卡因导致脑细胞死亡的原因和原因最初还不清楚。很明显，这种药物对细胞有毒性作用。因此，巴尔的摩约翰霍普金斯大学医学院的普拉森古哈和他的同事们更详细地研究了可卡因对细胞培养物和小鼠神经元的影响。
细胞自己消化。
研究人员怀疑可卡因可能会影响细胞的自然清洁过程。除其他外，这确保了所谓的自噬，即过量和功能障碍的蛋白质和其他细胞产物被标记并捕获在膜泡中。反过来，这些与富含酶的处理气泡合并，这将减少细胞“废物容器”的内容。古哈解释说：“一个细胞就像一个不断产生废物的家庭。“自噬是倒垃圾的守卫——这通常是好事。”但是她怀疑可卡因可能会使这些垃圾失控：“可卡因带来的警卫也处理重要的事情，包括线粒体，线粒体为细胞产生能量，”古哈说。
事实上，在年轻小鼠的大脑中，可卡因触发了一个信号级联，其中更多的一氧化氮(NO)被释放到神经元中。研究人员报告说，这反过来会影响信使GAPDH并引起细胞核的变化，导致过度的自噬。因此，细胞会在一定程度上消化自己。细胞核萎缩，整个细胞萎缩，最后神经细胞被破坏。“我们的研究表明，可卡因的细胞毒性与其通过这种信号级联驱动自噬从而导致细胞死亡的能力有关，”Guha及其同事报道。如细胞培养实验所示，这已经在0.1微摩尔的可卡因浓度下发生了——所以它在这个范围内。
可能有解药。
但也有好消息：“我们的新发现也有治疗意义，”研究人员报道。因为可卡因的毒性完全基于自噬，它可以阻止药物对大脑的破坏作用，或者至少是这一途径的有效和选择性抑制剂。“例如，这种治疗可以保护可卡因依赖母亲的孩子，”古哈和他的同事说。因为如果他们已经在子宫内接触到药物，他们往往天生就有大脑发育障碍。科学家在其他实验中发现了一种可以抑制可卡因毒性的活性物质：
最大的优势：这种药物已经在帕金森病和肌萎缩侧索硬化的疗效临床试验中进行了测试。虽然已经证明对这些疾病无效，但研究证明这种物质不会伤害人类。“因此，这种药物或密切相关的药物可以改善可卡因滥用的治疗，”Guha和他的同事说。他们已经在致力于创造和测试CGP3466B的后代。然而，正如研究人员强调的那样，这种方法可能需要几年时间才能用于市场处理。因为这种物质对人体内可卡因损伤的有效性还有待研究。
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