2022年1月16日整理发布：脂多糖(LPS)能促进或阻止T辅助细胞(Th2)的过敏反应，然而其背后的分子机制目前研究人员并不清楚;长期以来，免疫学家一直对LPS感到困惑，LPS是细菌的脂多糖分子，其能帮助形成革兰氏阴性菌的细胞壁;很多实验都表明，当暴露于环境过敏原期间，LPS的暴露或会保护机体抵御哮喘症或过敏性疾病;然而其它研究则认为，暴露于环境中过敏原期间，LPS的存在或许起着相反的作用，其能促进哮喘和其它过敏性疾病的发生。
近日，一篇发表在国际杂志Cell Reports上题为“GM-CSF production by non-classical monocytes controls antagonistic LPS-driven functions in allergic inflammation”的研究报告中，来自阿拉巴马大学等机构的科学家们通过研究发现，LPS促进或预防机体的过敏性反应关键在于过敏原本身。
进一步理解过敏性疾病的致敏机制或能提供新型策略来控制过敏性气道疾病，尤其是哮喘症等;哮喘症的全球流行(包括20世纪60年代以来在发达国家中流行率的急剧增加)影响着全球大约3亿儿童和成年人的健康。这篇研究报告中，研究者Leon及其同事就揭开了LPS通过激活或抑制Th2免疫细胞来促进或预防过敏性疾病的拮抗机制，相关研究发现也确定了名为经典单核细胞和非经典单核细胞的免疫细胞所扮演的特殊角色。
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