现在全世界都对 SARS-CoV-2 了如指掌，但有 200 多种病毒能够感染人类并引起疾病。他们都想做同样的事情：入侵宿主细胞，劫持每个细胞的机器并进行繁殖。人类免疫反应系统具有许多级别的强大防御，但许多入侵病原体——正如我们现在看到的 Omicron 变体——有办法突破。
在对寨卡病毒的一项新研究中，西北大学的科学家们发现了该病毒用来逃避其攻击的细胞的抗病毒反应的关键机制。这一发现有助于更好地了解病毒如何感染细胞、克服免疫屏障和复制——这些信息对于对抗它们至关重要。
寨卡病毒是 SARS-CoV-2 之前最近一次病毒性疾病爆发的原因之一，并且没有针对寨卡病的疫苗或药物。西北大学的研究揭示了该病毒如何抑制干扰素信号传导——这是启动抗病毒药物的关键因素免疫反应——进入细胞。鉴定这种特定的病毒-宿主相互作用为抗病毒治疗提供了新的靶点。
“在这里，我们研究了一种已知抑制抗病毒反应的寨卡病毒蛋白，”该论文的通讯作者 Curt Horvath 说。“干扰素信号是细胞对入侵者的直接反应。如果寨卡病毒能够阻断第一道防线，它就可以在细胞中复制。”
Horvath 和他的实验室研究了病毒抑制人类抗病毒反应的能力。他是温伯格文理学院分子生物科学教授，西北大学范伯格医学院医学和微生物免疫学教授。
该研究最近发表在《病毒学杂志》上。
“寨卡病毒是一种比 SARS-CoV-2 更简单的病毒，但 SARS-CoV-2 做了很多相同的事情来抑制抗病毒反应，”Horvath 说。“SARS-CoV-2 还做得更多，这也是它对我们更有害的原因之一。了解一种病毒如何逃脱或改变宿主的抗病毒反应可能有助于我们了解其他病毒，也有助于大流行的防范。”
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