一项由 WEHI 领导的研究已经确定了一种分子“罪魁祸首”，它导致了体内细胞死亡和炎症的破坏性水平。这些发现可能会导致针对包括 SARS-CoV-2 病毒在内的炎症性细胞死亡驱动的一系列疾病的治疗选择有所改进。
细胞死亡是机体对感染的免疫反应的重要组成部分。然而，如果不受控制，它会在其他健康的器官和组织中引起有害数量的炎症。研究小组揭示了蛋白质 caspase-8 有助于产生的一氧化氮分子的过量产生如何导致危险水平的细胞死亡。他们表明，阻止 caspase-8 的功能可以防止不受调控的细胞死亡和炎症。
发表在《免疫》杂志上的研究结果强调了创造阻断 caspase-8 和一氧化氮的药物以防止这种新型炎症细胞死亡过程的潜力。操纵这种细胞死亡途径可能会为患有炎症性疾病的人带来新的和改进的治疗方法。
该研究由 WEHI 的博士生 Daniel Simpson、副教授 James Vince 和 Rebecca Feltham 博士与来自莫纳什大学、澳大利亚国立大学、哈德逊医学研究所和德国科隆大学的研究人员合作领导。
乍看上去
一氧化氮及其产生的蛋白质 caspase-8 已被证明会导致一种独特的细胞死亡形式，从而导致体内过度炎症。
该团队表明，在临床前 SARS-CoV-2 模型中阻断 caspase-8 和一氧化氮的活性可以降低炎症和感染的严重程度。
研究结果表明，针对这种新的细胞死亡途径可以为一系列疾病创造新的治疗方法，这些疾病会发生破坏性一氧化氮水平、细胞死亡和炎症，包括哮喘、炎症性肠病和 。
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