来自波士顿学院、乔斯林糖尿病中心和荷兰马斯特里赫特大学的一组研究人员发现，肠道微生物可以调节胰腺的外分泌和内分泌功能以及胃肠道的激素产生，这些发现可能有助于开发糖尿病和其他疾病的潜在治疗方法，在糖尿病杂志上报告。
该报告的合著者、波士顿学院生物学助理教授 Emrah Altindis 说，该团队的研究结果为更好地了解肠道微生物和胰腺之间的相互作用开辟了一条新途径。从长远来看，这些发现有可能帮助开发新的基于肠道微生物群的疗法，以使肥胖糖尿病患者的胰腺功能正常化。
“我们的结果非常新颖，非常令人兴奋，”Altindis 说。“据我们所知，这是第一项表明肠道微生物在调节小鼠胰腺功能、大小和肠道激素分泌方面发挥重要作用的研究。”
该团队还通过采用治疗一群肥胖男性的方法证实了他们在人类身上的发现结果。
根据美国疾病控制和预防中心的数据，超过 3700 万美国人患有糖尿病，超过 40% 的美国人口被归类为肥胖。先前的研究表明，肠道微生物群的组成会随着这些疾病的发生而改变，然而，这些改变的肠道微生物群对宿主功能(从激素分泌到代谢功能)的作用仍不清楚。
研究小组使用肥胖和糖尿病的小鼠模型研究了肠道微生物对胰腺功能的作用，Altindis 说。胰腺是中心焦点，因为该器官分泌调节宿主新陈代谢的激素以及消化酶。它的功能在糖尿病中受损。
该团队使用了两种常用的抗生素——万古霉素和甲硝唑——来“重塑”喂食高脂肪饮食 (HFD) 的小鼠和喂食均衡食物产品的对照组的肠道微生物群。结果，这些小鼠不仅肥胖，而且像数百万 2 型糖尿病患者一样存在胰岛素抵抗，Altindis 说。
与对照组相比，所有高脂肪饮食的小鼠都变得肥胖。肥胖小鼠的一个亚组接受了万古霉素或甲硝唑抗生素治疗——这有效地重塑了肠道微生物群——虽然这个亚组仍然肥胖，但这些小鼠的胰岛素敏感性增加。与未接受抗生素治疗的肥胖小鼠相比，这些肠道菌群重构的小鼠患糖尿病的几率更低，对葡萄糖的耐受性更高，Altindis 说。
同样，抗生素治疗使瘦小鼠对胰岛素更加敏感。
“我们在瘦小鼠和肥胖小鼠中的结果的一致性表明，对宿主代谢的影响与饮食和/或脂肪量无关，但与肠道微生物群组成的改变直接相关，”Altindis 说。
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