由加州大学欧文分校的研究人员领导的一项新研究揭示了独特的细胞间通讯网络，可以使白癜风患者的炎症持续存在并防止色素沉着。
这项名为“白癜风皮肤的多模式分析识别稳定疾病的组织特征”的研究今天发表在JCI Insight上。
“在这项研究中，我们将先进的成像与转录组学和生物信息学相结合，以发现角质形成细胞、免疫细胞和黑色素细胞之间的细胞间通讯网络，这些网络会驱动炎症并防止白癜风引起的色素沉着，”医学博士 Anand K. Ganesan 说.D.，UCI 医学院皮肤病学教授和皮肤病学研究副主席。“这一发现将使我们能够确定为什么白斑继续存在于稳定的白癜风疾病中，这可能会导致治疗这种疾病的新疗法。”
白癜风是一种自身免疫性皮肤病，其特征是黑色素细胞逐渐破坏，黑色素细胞是皮肤中成熟的黑色素形成细胞，被称为自身反应性 CD8+T 细胞的免疫细胞破坏，导致白色脱色皮肤斑块毁容。这种疾病已被证明会在患者中引起严重的心理困扰。活动性白癜风中的黑色素细胞破坏是由 CD8+T 细胞介导的，但直到现在，对于稳定疾病中白斑持续存在的原因还知之甚少。
“到目前为止，由于缺乏适当的工具，人体皮肤原位免疫细胞、黑素细胞和角质形成细胞之间的相互作用一直难以研究，”皮肤病学助理教授、医学博士、医学博士 Jessica Shiu 说。该研究的第一作者。“通过结合非侵入性多光子显微镜 (MPM) 成像和单细胞 RNA 测序 (scRNA-seq)，我们确定了稳定型白癜风患者病变皮肤中不同的角质形成细胞亚群，以及稳定型白癜风皮肤中驱动“疾病持续存在。在对穿孔移植治疗有反应的患者中，这些变化被逆转，突出了它们在疾病持续存在中的作用。”
MPM 是一种独特的工具，在人体皮肤中有广泛的应用。MPM 是一种非侵入性成像技术，能够提供具有亚微米分辨率和无标记分子对比度的图像，可用于表征人体皮肤中的角质形成细胞代谢。角质形成细胞是产生角蛋白的表皮细胞。
大多数关于白癜风的研究都集中在活动性疾病上，而稳定的白癜风仍然有些神秘。目前正在进行研究，以调查代谢改变的角质形成细胞何时首次出现以及它们如何影响接受治疗的患者的色素沉着过程。
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